1、鼠疫
△病原：引起鼠疫的鼠疫耶尔森菌隶属肠杆菌科，不形成芽孢，无动力，革兰染色阴性。
自然界存在着鼠疫菌的噬菌体，是鉴定鼠疫菌最重要的指标。 pPCP是鼠疫菌重要的识别特征。
△疾病过程：鼠疫菌在机体内大量增值后，细胞表面的内毒素对机体造成严重毒害，而鼠疫菌的鼠毒素主要造成心肌等高度依赖能量供应的组织坏死。 △自然疫源地
宿主：主要储存宿主——啮齿类动物
主要储存宿主的特征：①在较长时间内形成高强度的菌血症，从而能够感染蚤类引起疾病的传播；②对鼠疫有一定程度的耐受性并有较大的个体差异。因而鼠疫流行不会造成整个种群的灭绝；③是该疫源地的习见种，具有较多的数量；④分布广，能够支持鼠疫在不同区域内流动，或者有足够数量的易感动物不断地迁入鼠疫流行地区。 媒介：吸血节肢动物，主要是蚤类传播
△鼠疫感染人类：西部以旱獭为主要宿主的地区，主要以主动接触疫源动物的方式感染；其他地方以蚤类叮咬为主要感染方式。 △临床表现：高热、严重的中毒症状、病程进展极端迅速 感染初期，腺鼠疫——淋巴结肿大为特征（大、硬、痛、固定）
血行性鼠疫→继发性肺鼠疫（呼吸急促、剧烈胸痛，最初干咳，继之咳频，
吐泡沫状鲜红血痰，具有强烈的传染性。）
败血症鼠疫：出现高热、呼吸急促、心律不齐、血压下降、皮下及黏膜出血，
时有血尿、剧烈头痛、神志不清，时而狂躁，时而昏迷。 脑膜炎鼠疫：侵犯神经系统
原发性肺鼠疫：健康人吸入含有大量鼠疫菌的飞沫，可以不经前面的疾病阶
段直接导致发生肺鼠疫。是最危险的鼠疫病型。
△诊断：发病前10日到达过鼠疫疫源地，或接触过来自这些地区的可疑病人与
可疑物品，是考虑鼠疫诊断的重要依据。 疑似诊断的范围：
1
1）高热、严重的 内毒素中毒症状，病人在起病48小时内死亡或进入休克状态； 2）高热、出现具有大、硬、痛、固定特征的淋巴结肿大； 3）高热、肺部受累，剧咳，痰中带有鲜血；
4）或者出现上一项情况，并发生确定的人与人之间的传播。
在我国的鼠疫诊断标准中，没有临床诊断这一等级。所有怀疑鼠疫的病人，需
采集血液标本。分离获得鼠疫菌，便可确定鼠疫诊断。
△治疗：链霉素是首选抗生素。阿米卡星（丁胺卡那霉素）效果更好。氯霉素
效果很好，但无法治愈再生障碍性贫血。青霉素对鼠疫无效。使用快速洋地黄类制剂，防止心力衰竭。输入新鲜全血（而不是库存血）常能有维持生命的重要作用。
△预防与控制：主要由宿主与媒介的数量监测和动物疾病监测组成。植树和灌
溉是控制鼠疫流行的根本方法。消灭可能侵袭人类的跳蚤，是鼠疫控制的 主要手段；禁止捕猎旱獭，避免与患病动物或死亡动物的尸体接触，则是防止人类鼠疫的根本措施。
鼠疫病人须在隔离条件下进行治疗，坚持就地、就近隔离的原则；在接触者中
实施预防投药。针对革兰阴性细菌的口服抗菌药物，密切接触者应作为已被感染看待，实施预防性链霉素注射。接触者中不应使用鼠疫疫苗。 2、霍乱
△病原：O1群和O139群霍乱弧菌,为兼性厌氧菌，是繁殖速度最快的细菌之一。 O1群为革兰阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽孢、无荚膜，菌体单端有一根鞭毛，
运动极为活泼。分古典生物型和埃尔托生物型
O139群菌体周围有一层较薄的荚膜。不再分生物型和血清型。 埃尔托生物型可区分为两类不同菌株，即流行株和非流行株。
可溶性血凝素是霍乱弧菌重要的黏附因子，分泌肠毒素，导致大量水分由细胞进入肠腔，从而引起剧烈的水样腹泻和呕吐，严重的脱水和电解质紊乱可致病人死亡。分离时培养庆大霉素琼脂是其选择培养基。
△流行病学：病人和带菌者是传染源；主要通过粪-口途径传播，一般经水、食物、生活接触和苍蝇等途径传播。在霍乱流行期间苍蝇可带菌。
△临床表现：起病突然，多以剧烈腹泻开始，继以呕吐，少数先吐后泻，大多
2
无腹痛，无里急后重。大便性状初为稀便，后为水样便，以黄水样或清水样多见，少数为米泔样或洗肉水样。恢复期病人带菌、排菌时间在3个月内。 △诊断：细菌分离培养是确诊的最基本手段。所有疑似病人都需采取分辨标本，并根据流行病学调查情况采集可疑食物或水源。接种TCBS或庆大霉素选择性平板。
△治疗：快速、足量地补液是挽救病人生命的根本治疗措施，特别注意补充电解质，必要时用抗生素杀死肠道内的霍乱弧菌。
3、病毒性肝炎 △病原学：
甲肝：嗜肝RNA病毒，无包膜球形颗粒。主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便排出体外。特异性血清学诊断是在肝炎的急性期检查早期抗体IgM，如果 抗-HAV IgM达到1:1000以上阳性，则可做出诊断。
乙肝：嗜肝DNA病毒，双股环状 DNA，双层衣壳和核心组成球形颗粒，外衣壳为表面抗原（HBsAg）、核心外模为核心抗原（HBcAg）、核心内有病毒DNA和具有反转录酶活性的DNA多聚酶。
两对半：HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗-HBc和抗-HBe 大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性 小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性
抗-HBs出现于 HBsAg转阴后数周到数月，持续阳性10年左右，为保护性抗体。 HBeAg阳性说明病毒在复制。抗-Hbe出现于HbeAg转阴后，同时伴以HBV-DNA阴转，则说明病毒已不复制，如HBV-DNA仍阳性，则说明病毒仍在复制。 IgM型抗-HBc有急性感染意义，而IgG长期存在，核心抗体无保护力，和病毒复制并存。
HBV-DNA为HBV感染最直接敏感的指标，阳性说明病毒在复制。
HBV感染诊断，以下任一项阳性均可诊断HBV感染：①血清HbsAg阳性；②血清HBV-DNA阳性（或多聚酶），或HbeAg阳性（单独HbeAg阳性，需做中和试验，以排除假阳性），血清抗-HBc IgG阳性（单独阳性，需做中和试验，排除假阳性）；③肝内HBcAg阳性和（或）HbsAg阳性，或HBV-DNA阳性。 丙肝：单股线形正链RNA
3
丁肝：缺陷型病毒 戊肝：正链RNA病毒
△流行病学
传染源：甲肝和戊肝为病人及亚临床型感染者，甲肝病人在起病前2周到30日有传染性，戊肝病人在起病前9日到病后8日有传染性。乙肝和丙肝传染源为急性、慢性病人和慢性病毒携带者。
传染途径：甲肝、戊肝为粪-口途径；乙肝、丙肝、丁肝经血途径传播。 易感人群：甲肝—幼儿和儿童；乙肝—全体新生儿和50%未受感染的易感者；丙肝—受血者、血液透析和静脉吸毒者；戊肝—任何人群，青壮年发病率高。 △临床表现：5种肝炎病毒均可引起急性肝炎，乙丙丁肝炎病毒可引起慢性肝炎，有的还可发展成为肝硬化，甚至肝癌。乙丙型肝炎还可表现为病原携带者。 急性肝炎：黄疸症状，血清ALT升高，肝大，肝功能不正常。
慢性肝炎：轻度乏力、食欲减退、腹胀、肝区痛；肝大伴有轻度触痛及叩击痛，多有脾大，可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮；ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高。
肝硬化：蜘蛛痣、肝掌、门静脉高压征及显著脾大和脾功能亢进。
病毒携带者：HBsAg阳性，容易疲劳、食欲减退、肝区不适或疼痛，肝掌、蜘蛛痣、面色晦暗、脾大；血清转氨酶、胆红素、白蛋白与球蛋白比值指标正常 △预防
1）甲、戊肝的预防：加强疫情报告；开展健康教育；改善公共卫生设施；管理传染源（潜伏期末期和发病早期排毒量最大，隔离时间是病人发病前后2周） 2）乙、丙、丁肝炎的预防：加强对采供血机构和血液制品生产单位的监督和管理，提高对献血者和献血浆者的筛查方法的灵敏度，加强对供血者、血液和血液制品的监测管理；严格实行一人一针一管；提倡使用一次性医疗器械和美容器械，并用后立即毁形，严防再次使用；对经常暴露于HBV的医务工作者应注意个人防护，积极接种乙肝疫苗；开展血液筛查是控制血液传播的重要措施。
4、细菌性痢疾
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△病原学：肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，无芽孢，多数有菌毛，最适生 长温度为37oC，最适PH为7.2-74，不发酵乳糖而使菌落呈无色透明。 根据生化反应和O抗原不同，将志贺菌属分为4个血清群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。我国的优势血清型为福氏2a，宋内痢疾1型（产生志贺毒素，可引起溶血性尿毒综合征）
志贺菌能产生强烈的内毒素和外毒素，内毒素能使肠壁通透性增加，破坏肠粘膜，作用于肠壁自主神经系统，引起肠功能紊乱，进入血液后引起强烈的过敏反应，并使毛细血管扩张和血管通透性增加，出现休克和重要器官功能衰竭。外毒素也称志贺毒素，具有细胞毒性、肠毒性和神经毒性。
△流行病学：主要通过与病人生活接触、污染的水源、食物以及苍蝇等生物媒介传播，细菌进入人体以后，通过菌毛的黏附作用，进而穿入上皮细胞繁殖，引起炎症反应，通过内毒素和外毒素发挥作用，导致肠道通透性增加，破坏肠粘膜引起溃疡与炎症，通过毒素，产生神经毒性、细胞毒性和肠毒性。 △临床表现
1）急性菌痢：①急性非典型菌痢：症状轻，可仅有腹泻、稀便；
②急性典型菌痢：急性起病、腹泻（排除其它原因）、腹痛、里
急后重、可伴发热。脓血便或粘液便、左下腹部压痛；
③急性中毒型菌痢：发病急、高热、呈严重毒血症症状，小儿
发病初期可明显腹痛腹泻症状，常需经灌肠或肠拭做粪检，才发现是菌痢。 根据主要临床表现分休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）和混合型。 2）慢性菌痢：恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者，后者是主要传染源。 △诊断：尽量在病人服用抗生素前采集标本，挑取粪便中的脓血或黏液部分，应将标本保存在30%的甘油缓冲中，中毒性菌痢可以采取肛拭 △治疗：
预防原则：切断传播途径为主
治疗原则：一般对症治疗：注意水电质平衡，口服补液盐；
病原治疗：一般可不用抗生素，症状重时可用，治疗痢疾志贺菌1
型感染时，慎用抗生素（可刺激O157：H7大肠杆菌释放志贺毒素，诱发溶血性尿毒综合征）
休克型菌痢处理：抗感染、抗休克
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脑型菌痢处理：抗感染、防治脑水肿和呼吸衰竭。
△预防和控制
1）深入开展卫生教育和爱国卫生活动：注意水源卫生和饮食卫生；做好三管一灭（管水、管粪、管饮食、消灭苍蝇）；对重点行业人群每年进行卫生知识或强化食品卫生知识的培训。对疑似患者、临床诊断和实验室确诊患者要及时报告。
2）患者、接触者及其直接接触环境的管理：传染源管理：急、慢性患者及带菌者为细菌性痢疾的传染源，急性患者应隔离治疗，直至症状消失后，两次大便检查培养阴性方可解除隔离，在没有粪便培养条件下应于症状消失后一周方可解除隔离；切断传播途径：对污染的水源和食品及时消毒，注意食品卫生宣教工作，对慢性痢疾患者和带菌者定期访视，选择最敏感药物给予彻底治疗，粪便连续培养3次（隔周1次）为阴性者，方可解除访视管理。 3）流行期措施：医疗防疫单位做到早诊断、早报告。做好患者的隔离和消毒工作。医疗机构要提供及时有效的治疗。接到疫情报告后，卫生防疫部门应立即赶赴现场进行调查核实，尽快查明暴发原因，采取果断措施切断传播途径，防止疫情蔓延。
5、伤寒和副伤寒
△病原学：是由伤寒、副伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病，通过污染的食物、水经口进行传播。无芽胞，有鞭毛，能运动，多数有菌毛。具有诊断意义的是O抗原及H抗原（O9—伤寒；O2—甲型副伤寒；O4-乙型副伤寒；O7—丙型副伤寒）
沙门菌引起感染可导致典型黏膜上皮细胞的侵袭，由巨噬细胞系统性调节，减少M细胞进入上皮组织，也可直接侵入上皮细胞，可致M细胞的退化和消亡，可随巨噬细胞进入肠系膜淋巴结，入侵肝、脾、骨髓等器官。
△流行病学：病人和带菌者是传染源，其粪、尿、汗污染水、食物、手、日常生活用品等，通过苍蝇等携带都有可能造成传播。水型暴发多见，秋季（8-10月）为高峰期。
△临床症状：持续高热、全身痛、肝脾肿大、缓脉为主要体征，并具有特征性中毒症状，有些病人出现玫瑰疹，病程为3-4周。有的病愈后可持续排序3
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周-3个月，主要合并症状为肠出血与肠穿孔。重症病例可发生胆囊炎、肺炎、肺囊肿等。伤寒和副伤寒临床不易区别，病后可获得强细胞免疫。 △诊断：以检出致病菌为确诊依据。
肥达试验：用标准伤寒及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌O、H抗原菌液（诊断菌液）与稀释的待检血清反应，根据凝集效价判断血清中有无相应抗体。未经预防接种时，血清伤寒沙门菌O凝集价在1:80以上，H凝集价在1：160以上；甲、乙副伤寒沙门菌的H凝集价在1:160以上，方有辅助诊断意义。感染时常见H与O凝集价同时上升，特别是O抗体逐渐增高，只做一次血清学不能确诊时，需间隔7-10天再做采血试验，观察血清抗体是否上升，如果凝集效价随病程延长而逐渐上升，可证实为伤寒或副伤寒沙门菌的感染。
△治疗：首选氟喹诺酮类，常用氧氟沙星和环丙沙星，注意孕妇、哺乳期妇女 （可用头孢噻肟）忌用，对该类过敏者可选用氯霉素。肠出血应暂禁饮食，大量出血者应输血。 6、艾滋病
是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的，主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞而造成细胞免疫功能严重缺陷，最终导致各种机会感染和肿瘤的发生。
△病原学：主要分HIV-1和HIV-2型，全球95%以上HIV感染由HIV-1造成，HIV病毒颗粒呈球形，外层为类脂包膜，表面有锯齿样突出。病毒的核心呈中空锥形，由两条相同的单股正链RNA、反转录酶、整合酶、蛋白酶和核心蛋白质组成。包膜上有外膜蛋白gp120和穿膜蛋白gp41，是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要中和位点。Gap基因编码病毒的核心蛋白：pol基因编码病毒复制所需要的酶类，env基因编码病毒包膜蛋白，是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。 HIV是一种变异性很强的病毒，对热敏感，56oC，30分钟即能灭活，在干燥的蛋白质中，需加热至68oC，并经72小时才能灭活全部病毒。一般消毒剂10分钟能将其灭活，达到消毒目的，但对紫外线照射不敏感。 △流行病学：非洲是HIV感染流行最严重的地区。
中国的流行特征：流行范围广，全国低流行、局部高流行；感染者以青（壮）年为主，占感染总人数80%左右，且男性占比例高；传播途径多种，三种传播途
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径在我国均存在，且不同途径之间存在交叉传播，但以静注毒品经血传播为主；主要以农村为主，尤其边疆地区、少数民族和贫困地区存在潜在的暴发危险因素。地区分布：西南、西北部地区HIV感染者主要为吸毒人群，中部地区以流动人口或有偿献血者为主，而东南部沿海地区或大城市以性病病人、暗娼为主。 病人和无症状病毒感染者是本病的传染源，主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中，也可在乳汁、唾液、尿液和眼泪中分离到病毒，但以血液、精液、子宫和阴道分泌物中病毒滴度最高，而其它体液（唾液、尿液和眼泪）由于病毒滴度低而不足以构成传染。高危人群有：静脉注射毒品者、男同性恋者、性病病人、暗娼、HIV感染者的婴儿、部分有偿供血者、多次输血和血制品及血透者。
传播途径：性传播（全球传播主要途径）、经血传播（静脉注射毒品—我国传播主要途径、接受血液或血液制品、医源性感染）、母婴传播（妊娠期间、分娩过程、产后哺乳）
△临床表现：平均潜伏期为2-10年，一旦出现临床艾滋病，多于18个月内死亡。 I期：急性感染，一过性的类似传染性单核细胞增多症，实验室检查有低CD4+细胞水平和CD4+/CD8+比例下降或倒置，p24抗原血症和(或)HIV抗体及HIV阳性。 II期：无症状感染，可持续2-10年或更长，血清中可检出HIV和抗-HIV抗体，具有传染性。
III期：持续性全身性淋巴结肿大综合征（PGL），主要表现为在没有其它原因的情况下，除腹股沟淋巴结以外，全身其它部位两处或两处以上淋巴结肿大，CD4+下降至0.2×109-0.4×109/L。
IV期：非特异性全身症状、神经系统症状、免疫功能缺陷导致各种机会性感染、继发性恶性肿瘤、其它感染病症。
HIV感染分为临床3大类：A类包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征；B类出现艾滋病相关临床症状、继发性常见机会性感染和淋巴瘤等；C等病人免疫功能严重缺损，出现各种机会感染和肿瘤以及神经系统症状。 根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞计数分为三级：1级：CD4+T细胞>0.5×109/L，总淋巴细胞>2.0×109/L；2级：CD4+T细胞0.2-0.49×109/L，总淋巴细胞1.0-1.9×109/L；3级：CD4+T细胞<0.2×109/L，总淋巴细胞<1.0×109/L。
临床症状：呼吸系统（肺部感染，70-80%病人可经历一次或多次肺孢子虫肺炎；
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肺结核、鸟型分支杆菌综合征、链球菌性肺炎；Kaposi肉瘤）；胃肠系统（口腔鹅口疮、胃肠道便血）；神经系统表现（艾滋病痴呆综合征和感觉性周围神经病）；皮肤、黏膜（Kaposi肉瘤）；眼部。 △诊断和治疗
临床诊断：急性感染期可根据高危因素及类似血清病的表现；慢性感染期则结合流行病学史、伴严重机会感染或肿瘤以及CD4+/CD8+比例倒置等。高危人群有下列2项及以上者应考虑感染可能：①近期体重下降10%以上；②慢性咳嗽或腹泻1个月以上；③间歇或持续发热1个月以上；④全身淋巴结肿大；⑤反复发作的带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；⑥口咽念珠菌感染。
实验室诊断：HIV抗体—主要检测p24抗体和gp120抗体，一般ELISA连续2次阳性，再作免疫印记法（WB）或其他确认方法确证，对于确认HIV抗体可疑阳性者，建议3个月后复检。HIV抗原—ELISA测定p24抗原，可使HIV感染的窗口期缩短1周左右
治疗：①抗HIV治疗—核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂。高效抗反转录病毒治疗（HAART）—鸡尾酒疗法；②加强免疫治疗：干扰素；③支持及对症治疗；④HIV相关性基本和机会性感染的治疗。 △预防控制措施
推行健康促进、行为改变、倡导预防为主是预防和控制HIV感染的关键。 ①控制传染源
②切断传播途径：预防经血传播、预防经性传播、预防母婴传播。
7、脊髓灰质炎
是由脊髓灰质炎病毒引起，主要通过粪-口途径传播（发病早期咽部排毒可经飞沫传播）的急性传染病，多数没症状，为亚临床经过，可出现急性弛缓性麻痹。因本病多发生在儿童时期，称小儿麻痹症。
脊灰病毒的自然宿主是人，除灵长类动物可以感染外，无其它宿主或媒介昆虫，只要做好人群疫苗接种就可能消灭本病，是世卫组织推行免疫规划进行控制的重点传染病。我国已于2000年宣布消灭了本土野病毒。
△病原学：属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属，内含单股正链核糖核酸，无包膜。该病毒耐寒，低温（-70oC）可保存达8年之久，在水中、粪便和牛奶中可
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生存数月，在4oC冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，该病毒不耐热，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。
△流行病学：传染源为病人、隐性感染者和病原携带者。无症状的隐性感染、病原携带者及无麻痹病人不易被发现，在传播时起主要作用。本病潜伏期为3-35天，一般为1-2周。病人自潜伏期末至发病后3-4周都有传染性。大量病毒存在于病人的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道黏膜与淋巴结内亦可查到。7-9月份发病最多，以5岁以下儿童为主。 △临床表现
①隐性感染（无症状型）：占90-95%，感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不侵入中枢神经系统，但从咽部和粪便可分离出病毒，体内可查到特异性中核抗体。
②顿挫性（轻型）：占4-8%，侵袭全身非神经组织，可出现上呼吸道炎症状、胃肠道症状、流感样症状，持续1-3日，自行恢复。
③无瘫痪型：侵入中枢神经系统，除具有顿挫性症状外，尚出现神经系统症状但不发生瘫痪，热度较高，头痛加剧，多汗（头颈部最明显）、呕吐、烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（颈、背、四肢肌痛尤甚），皮肤感觉过敏，神情紧张，双臂震颤。颈背肌痛、强直，不能屈曲，凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性。三角架征、Hoyen征。
④瘫痪型：1-2%，累及脊髓前角灰质、脑及脑神经的病变，导致肌肉瘫痪，分为5期：前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期和后遗症期。 △诊断和治疗 病例分类标准
①脊髓灰质炎野病毒确诊病例：野病毒检测阳性
②疫苗衍生脊灰病例（VDPV病例）：大便标本中分离出VDPV，经省级专家诊断小组审查，临床不能排除脊灰诊断的病例。
③疫苗相关病例（VAPP）：服苗者疫苗相关病例（服用活苗-常见首剂疫苗后4-35天内发热，6-40天出现急性弛缓性麻痹，无明显感觉丧失）和服苗接触者疫苗相关病例（与服活疫苗者在服苗后35天内有密切接触史，接触6-60天后出现急性弛缓性麻痹）
④脊灰排除病例：采集到合格大便标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV的病例；
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无标本或无合格标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV，无论60天随访时有无残留麻痹或死亡、失访，经省级专家诊断小组审查，临床排除脊灰病例的诊断。 ⑤脊灰临床符合病例：无标本或无合格标本，未检测到脊灰野病毒和VDPV，无论60天随访时有无残留麻痹或死亡、失访，经省级专家诊断小组审查，临床不能排除脊灰病例的诊断。
治疗原则：发病初期休息直至退热后1周，避免肌肉注射和手术以免瘫痪的发生或加重，肌肉疼痛可用止痛剂。 8、麻疹
由麻疹病毒引起的以发热、呼吸道卡他症状和全身斑丘疹为特征的急性传染病，在疫苗可预防的疾病中麻疹引起的死亡病例数是最多的。
△病原学：副黏病毒科麻疹病毒属，各病毒间有抗原交叉；麻疹病毒为螺旋对称，有包膜病毒，其形态为球形或丝形。血凝素HA只能凝集猴红细胞，并能与宿主细胞受体吸附，血溶素HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。麻疹抗原性较稳定，只有一个血清型，对理化因素抵抗力较弱，对脂溶性及一般消毒剂、日光及紫外线也敏感。
△流行病学：冬春季节是发病高峰季节，6月龄-5岁发病率最高。
传染源：麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主，急性期病人为本病最重要的传染源。自潜伏期末至出疹后5天（即出疹前后5天）内均有传染性。 传播途径：经呼吸道传播，麻疹病毒气溶胶，易感者吸入后即可形成呼吸道感染，也可伴随眼结膜感染，可直接接触传播。传染期一般为出疹前后5日，以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强，若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日（最新标准14日）。
易感人群：凡未患过麻疹或未接种过麻疹疫苗者均为易感者。 △临床表现
典型麻疹：有潜伏期、前驱期、出疹期和恢复期，典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。潜伏期平均为10-14天，前驱期2-4天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，有柯氏斑（早期诊断麻疹的标志），出疹期多在发热4-5天后出现，
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持续2-5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部开始开始逐渐向躯干和四肢手掌足底，出疹时体温达到高峰，皮疹时体温达到高峰，皮疹出齐后体温开始下降。恢复期，皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落，如不出现并发症，病情自愈。
轻型麻疹：一过性低热，轻度卡他及少量皮疹，全身状况良好。接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保留一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。
异性麻疹：持续高热，不典型皮疹，伴有四肢水肿，全身疼痛，经常伴有严重肺炎。主要发病机制为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体，与体内H1抗体形成抗原抗体房何物，在血管壁沉积后激活补体系统，生产过敏毒素，造成一系列组织病理损害。 急性麻疹后脑炎：发病率随年龄增长而升高。 麻疹包涵体脑炎：多见于细胞免疫功能缺陷的病人。
亚急性硬化性全脑炎：大脑慢性进行性病变的疾病，表现进行性智能降低、痴呆、肌阵挛、癫痫、晚期昏迷，发病后1-3年内死亡。 △诊断标准
疑似病例：发热、出疹（全身性斑丘疹）并伴有咳嗽、卡他性鼻炎或结膜炎症状之一的病例，或任何经过训练的卫生人员诊断为麻疹的病例。
确诊病例：疑似麻疹病例有完整的流行病学调查资料，实验室证实为麻疹病毒感染的。
临床诊断病例：1）未进行流行病学调查，无实验室诊断结果的临床报告病例；2）完成调查前失访或死亡的病例；3）流行病学调查表明与实验室确诊麻疹病例有明显流行病学联系的疑似病例；4）实验室证实为麻疹暴发，同一暴发中其他未经实验室证实的疑似病例。
排除病例：有完整的流行病学调查资料，并采取了合格的血清标本，经合格实验室检测结果阴性的病例；或经实验室证实为其他发热出疹性疾病。 SSPE的诊断：脑脊液和血清中有高滴度的麻疹IgG抗体，血/脑IgG抗体比值＜160，并排除血脑屏障破坏。
△控制措施：对病人早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗，隔离至疹后5天。对接触者接种麻疹活疫苗或丙种球蛋白，进行医学观察，必要时隔离，
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检疫期为21天。 9、白喉
△病原学：白喉棒状杆菌，是棒状菌属中致病性最强的细菌，为放线菌，含短链分枝菌酸。革兰染色阳性，无荚膜，无鞭毛，不产生芽孢。因其菌体一端或两端常膨大呈棒状而得名。用奈瑟染色菌体染成黄褐色，一端或二端染成蓝色或深蓝色颗粒，称为异染颗粒，是本菌形态特征之一。
△流行病学：经呼吸道飞沫传播，基本传播通程需要与病人或携带者面对面的密切接触。皮肤白喉经病变的分泌物污染的物品传播。
△临床表现：以咽、喉等处黏膜充血、肿胀并有灰白色假膜形成为突出临床特征，严重者可引起心肌炎与末梢神经麻痹。临床上根据病变部位将白喉分成咽、喉、鼻、其他部位四种类型。其中以咽白喉最多见，分为普通型、轻型、重型、极重型。喉白喉梗阻窒息症状明显，病情危重。
△诊断：依靠病史和临床症状。病人大多未接受白喉预防接种，有与白喉病人接触史，临床有假膜，且不易与黏膜下组织分离。白细胞增高，一般1万-2万/ul，中性粒细胞增高显著并有中毒颗粒。用20%亚碲酸钾溶液涂抹于病人假膜上，20分钟后假膜变为黑色或深灰色则为阳性，不变色则为阴性，称为亚碲酸钾快速诊断法。咽拭子涂片及培养在假膜与黏膜交界处取标本涂片或培养。凡有典型临床表现，同时找到白喉杆菌者可确诊。临床表现典型但未找到细菌也可确诊。
△治疗：尽早开始抗毒素治疗，抗毒素可以中和游离的毒素，但不能中和已结合的毒素，应尽量早用。抗生素能抑制白喉杆菌生长从而阻止毒素的产生。常选用青霉素治疗，红霉素、阿司匹林、利福平可能有效。
△预防与控制：早期发现、及时隔离治疗病人，起病后隔离2周，或退热后连续2次咽拭子白喉杆菌培养阴性。密切接触者应观察7天，对无白喉类毒素全程免疫的幼儿，最好给予白喉类毒素与抗毒素同时注射。带菌者给予青霉素或红霉素治疗5-7天，细菌培养3次阴性才能解除隔离。
10、百日咳
△病原学：由百日咳杆菌引起的一种急性呼吸道传染病，典型临床症状为持续
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性阵发性咳嗽，带有吸气性尾声及呕吐，易合并肺炎及脑病。通过飞沫传播，任何年龄均可感染，婴幼儿、学龄前儿童感染为主，成年人百日咳极为鲜见。 革兰阴性染色，为需氧菌，最适生长温度未35-37℃，最适PH为6.8-7.0，胞浆培养基可见细小、光滑、凸起和银灰色、不透明的珍珠状菌落，周围有不明显的溶血环。常发生光滑型至粗糙型的变异，即S-R变异，称为香变异。 对氯霉素、红霉素敏感，对青霉素和磺胺药有抵抗力。
△临床表现：潜伏期一般为7-14天，病程可达6周，典型百日咳经历卡他期、痉咳期（一般不发热）、恢复期3个病程。特殊高调的鸡鸣样吼声，如此发作，每日数次。最常见的并发症为肺炎，是百日咳患者死亡的主要原因。新生儿及小月龄婴儿的初次感染没有明细的痉咳，可表现为呼吸道窒息和咳嗽发作。 △诊断标准
3周内接触过百日咳患者，或该地区有百日咳流行。
临床表现：1）流行季节有阵发性痉挛咳嗽者；2）咳嗽后伴有呕吐，严重者有结膜下出血或舌系带溃疡者；3）新生儿或婴幼儿有原因不明的阵发青紫或窒息者，多为典型痉咳；4）持续咳嗽两周以上，能排除其他原因者。 △治疗原则：对患者自发病后隔离40天，或至痉挛性咳嗽出现后30天，接触者观察21天。尽早给予抗生素治疗，如红霉素和氯霉素等。 △控制措施
免疫有效指标：微量凝集试验检测被接种的人群，当凝集效价达到1:160为抗体阳性，当达到1:320时表明机体具有保护性抗体。
人是百日咳杆菌的唯一天然宿主，传染是通过与百日咳患者的接触而传播。
11、流行性脑脊髓膜炎
△病原学：病原菌为脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌），革兰染色阴性，从葡萄糖和麦芽糖中产酸不产气。
主要抗原：荚膜多糖、外膜蛋白（OMP）、脂寡糖（内毒素）、菌毛。
致病因子：①荚膜多糖：对抗补体介导的溶菌和吞噬细胞的吞噬作用；②内毒素可损伤内皮细胞，使毛细血管通透性增加，引起出血；③菌毛促使细菌黏附到黏膜上皮细胞上；④IgA蛋白酶灭活IgA1破坏黏膜局部免疫作用。 免疫性：A群可诱导机体产生IgG，在补体介导下杀灭脑膜炎球菌；B群主要产
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生IgM，对脑膜炎球菌无杀灭活性，不适合作为菌苗的候选抗原。 耐药性：尚未发现该菌对氯霉素耐药。 △流行病学：有明显的季节性和流行性。 传染源：带菌者是主要传染源。
传播途径：通过空气飞沫传播是本病唯一的传染途径。
人群易感性：普遍易感，感染后可活的免疫力，第二次患病较少。
△临床表现：起病急病情发展快，突然高热、头痛、喷射状呕吐、皮肤出血点、布鲁金斯基征和克尼格征阳性。 △诊断与鉴别诊断
凡在流行季节突发高热、头痛、呕吐、神志改变，出现皮肤出血点和脑膜刺激征者应先疑为流脑，脑脊液和血液培养脑膜炎球菌阳性是最可靠的诊断。 鉴别诊断：1）其他细菌性化脓性脑膜炎，多发生于原来已有感染性炎症者，皮肤出血点少见；2）病毒性脑膜炎：皮肤出血点少见，脑脊液较清；3）真菌性脑膜炎：起病缓慢、低热，常继发于霍奇金病等，脑脊液涂片墨汁染色可见隐球菌；4）结核性脑膜炎：发病缓慢，有结核病史，脑脊液呈毛玻璃样；5）皮肤出血点要与过敏性紫癜、昆虫叮咬等所引起的皮疹相鉴别。
12、猩红热
为β型溶血性链球菌A组引起的急性呼吸道传染病。临床特征是突发高热、咽颊炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显的脱屑。
△病原学：革兰染色阳性，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛，在有血或血清的培养基中生长良好，界限分明、完全透明的溶血环。
致病机制：链球菌侵入人体后，凭借表面的纤丝和胞壁分泌的脂性胞壁酸黏附在呼吸道上皮细胞表面，可致血栓形成和化脓过程，使感染进一步扩散到附近组织，引致扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿、中耳炎、鼻窦炎，甚至肺炎、败血症和骨髓炎等严重感染。链球菌产生的多种致热性外毒素可导致发热，形成典型的猩红热皮疹。少数患儿对细菌毒素可发生过敏反应，在病程2-3周时发生心、肾和关节滑膜等处的胶原纤维变性或坏死、小血管内皮细胞肿胀和单核细胞浸润病变，临床呈现风湿热、肾炎等疾病。
△临床表现：潜伏期2-5天，主要表现为发热、咽颊炎、全身弥漫性红斑和疹退
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后皮肤脱屑。典型猩红热有特征性皮疹、杨梅舌、口周苍白圈、帕氏线等。 △诊断：传统的细菌分离培养在猩红热确诊中仍然是最准确和最基本的方法。发现有呈链状排列的格兰阳性球菌可初步认为是链球菌。如在血平板上为灰白色小菌落，周围溶血环宽而透明，则为β型溶血性链球菌；对杆菌肽（IU/ml）敏感试验敏感，对SXT纸片不敏感则为A组链球菌。
13、流行性出血热
称为肾综合征出血热，由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，以发热、出血和肾损伤为主要临床特征，鼠类为其自然宿主和主要传染源。 △病原学：负链分节段RNA病毒
△流行病学：黑线姬鼠为姬鼠型出血热的主要宿主动物和传染源，褐家鼠为家鼠型出血热的主要宿主动物和传染源。
传播途径：呼吸道传播（通过携带病毒的鼠类的排泄物（尿、粪便、唾液）污染尘埃形成的气溶胶吸入，被认为是主要的传播方式）；伤口传播；消化道传播；虫媒传播；垂直传播。
人群易感性和免疫性：普遍易感，病后可获得持久免疫力。
流行季节性：姬鼠型疫区发病呈双峰型，即11-12月及6-7月，分别为冬季和夏季发病高峰，尤其林区常夏季流行；家鼠型发病高峰为春季（3-5月）。 △临床表现：3大典型特征：发热、出血和肾脏损害。（重症高热、中毒症状重） 病程依次分五期：发热期、低血压（休克）期、少尿期、多尿期、恢复期 △诊断和治疗
流行病学：在出血热疫区及流行季节，或发病前2个月内有疫区旅居史，或发病前2个月内有与鼠类或其排泄物（唾液）直接或间接接触史。
临床表现：1）早期症状和体征：起病急，发冷，发热（38℃以上）；2）全身酸痛、乏力，呈衰竭状；3）头痛、眼眶痛、腰痛（“三痛”）；4）面、颈、上胸部充血潮红（“三红”），呈醉酒貌；5）眼睑水肿，结膜充血、水肿，有点状或片状出血；6）上腭黏膜呈网状充血，点状出血；7）腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点；8）束臂试验阳性。
实验室检查：1）血液检查：早期白细胞数低或正常，病3-4日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少；2）尿检查：尿
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蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿；3）血清特异性IgM抗体阳性；4）恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高；5）从病人血清中分离到汉坦病毒和（或）检出汉坦病毒RNA。
治疗原则：“三早一就”：早发现、早休息、早治疗，就近治疗。预防和控制低血压休克、肾衰竭、大出血。
①发热期治疗：抗病毒、抗渗出和抗出血
②低血压（休克）期治疗：补充血容量为主，治疗微循环障碍、酸中毒、心
功能不全。
③少尿期治疗：尿量在每日500ml（＜30ml/小时）以下为少尿。稳定体内环
境、促进肾功能回复，防止合并症。
④多尿期治疗：500-2000ml/日。补液量可为尿量的2/3（欠量补液），维持出
入量及电解质平衡，补液以口服为主。
⑤恢复期治疗：注意休息，加强营养和增加活动量，防止感冒。 △预防控制措施
人群预防：以灭鼠防鼠（流行高峰前1个月进行）为主的综合性措施，对高发病区的多发人群及其他疫区的高危人群进行疫苗接种（流行前1个月内完成全程注射，于次年加强注射一针）。
14、狂犬病
是中枢神经系统感染疾病，临床表现为急性、进行性、几乎不可逆转的脑脊髓炎，因其有恐水的临床特征，又称恐水症，一旦发病近似100%死亡。 △病原学：弹状病毒科狂犬病毒属。
△流行病学：野生动物是狂犬病毒的主要储存宿主，犬、猫和家畜是储存宿主和人狂犬病的主要传染源。人群普遍易感。
传播途径：最常见感染方式是通过感染狂犬病毒的犬、猫、野生食肉动物以及食虫和吸血蝙蝠的咬伤、挠抓、舔砥皮肤或黏膜破损处而感染。也可经气溶胶传播。
△临床表现：潜伏期多为1-2个月，分为狂躁型（脑炎型）和麻痹型（静型，亦称为哑狂犬病）
1）狂躁型：损伤主要在脑干或更高部位的中枢神经系统，病程进展迅速而凶险，
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临床经过分为前驱期、兴奋期和瘫痪期。
前驱期：早期以上呼吸道感染为主（全身不适、倦怠无力、食欲减退和/或发热、咳嗽），继而对疼痛、声音、光亮和风开始敏感，咽喉部有紧缩感，40-80%的病人在已愈合的伤口及附近或神经通路上出现烧灼感、麻木感、间歇性或持续性针刺样疼痛、瘙痒或似小虫爬行等感觉，并可延至全身。
兴奋期：高度兴奋，表情极其恐怖、烦躁不安，出现恐水（绝大多数躁狂性狂犬病特有症状之一）、怕风（特异性症状，微风也能引起咽部痉挛）、吞咽困难、呼吸困难，对声音、光亮异常敏感。
瘫痪期：兴奋期持续1-3天后，痉挛抽搐逐渐停止，逐渐安静，少数有一过性理智状态表现，但很快出现弛缓性瘫痪症状，以肢体软瘫多见，迅速进入昏迷状态，呼吸减弱、血压下降，迅速死于呼吸、循环和全身衰竭。
2）麻痹型：高热、头痛、呕吐及咬伤处疼痛等，无兴奋期和恐水症状，无咽喉痉挛，无吞咽困难等。前驱期即出现四肢无力、麻痹症状。直接致死原因多为严重呼吸肌麻痹和呼吸衰竭。 △诊断和治疗
临床诊断：狂犬病发作，即临床上已出现典型临床表现者，如恐水、怕风、咽喉肌痉挛，以及对声音、光亮、刺激过敏、咬伤处出现麻木、感觉异常等，结合流行病学有被疯狗或其他疯动物咬伤，或被犬、猫舔吮史等即可作出临床诊断。
实验室诊断：角膜、脑脊髓液、唾液和咬伤处皮肤组织中可检测到病毒，实验室诊断狂犬病最具特征性的诊断依据是感染神经元内的Negri小体，狂犬病毒感染神经内的Negri小体最常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞内，是狂犬病毒的集落。主要检测方法有：直接免疫荧光法检测抗原、快速狂犬病酶联免疫吸附诊断法（RREID）检测狂犬病毒抗原、病毒的培养和分离、狂犬病毒核酸的检测。 △预防控制措施
暴露后预防性治疗：1）被疯动物咬伤后立即对咬伤部位彻底清洗和消毒处理；2）局部伤口原则不缝合、不包扎以利伤口排毒；3）免疫程序注射疫苗； 4）局部伤口内部和周围尽可能多地浸润注射抗狂犬病免疫球蛋白或抗血清以中和病毒。
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暴露前免疫建议：建议狂犬病呈地方性流行的地区实行暴露前免疫。 动物狂犬病控制措施：捕杀野犬，对家犬进行登记，必要时给予预防接种。
15、钩端螺旋体病
△病原体：人兽共患病。为运动活泼的螺旋杆菌，菌体呈C形、S形或逗点状。每条细菌有18个以上向右旋转的螺旋，通常细菌的一端或两端有钩。革兰染色阴性，钩体运动方式沿着长轴旋转，菌体中央部分僵直，两端比较柔软，呈扭转运动。
主要宿主动物是啮齿动物（黑线姬鼠、黄毛鼠、黄胸鼠和褐家鼠），以及家畜（猪、犬和牛）。由含有共同主要抗原的不同血清型组成血清群。血清群（型）在钩体病防治中具有重要意义，黄疸出血群的赖型是引起我国南方地区稻田型钩体病流行的主要菌型，毒力较强，是引起肺弥漫性出血的主要菌型，其主要宿主动物为野鼠。而波摩那群钩端螺旋体是引起我国北方地区洪水型和雨水型钩体病流行的主要菌型，主要宿主动物为猪和犬。
△传播条件与途径：人是最终宿主。人通过直接或间接暴露于受感染动物的尿液而感染钩体。间接暴露是通过接触受污染的水和土壤，是钩体病传播的最主要途径。暴发流行常发生在特殊职业人群，水稻收割的农民和学生、抗洪抢险的解放军指导员。
△临床症状与体征：潜伏期一般为7-14天，平均10天。
1）早期（起病后1-3天）“重感冒样”症状，主要由于钩端螺旋体通过皮肤黏膜进入血循环，在体内大量繁殖和裂解，并释放“内毒素样物质”，引起菌血症和毒血症。患者出现畏寒、发热（弛张热，短期体温可达39℃左右）、头痛、乏力、眼结膜充血（无分泌物、不痛、不畏光）、浅表淋巴结肿大、（有压痛，无化脓）全身肌肉疼痛，特别是腓肠肌疼痛和触痛。
“三症状”：寒热、酸痛、全身乏力；“三体征”：眼红、腿痛、淋巴结肿大 2）中期器官损害，分5个临床类型：流感伤寒型、肺出血及肺弥漫性出血型、黄疸出血型、脑膜脑炎型、肾型。
3）恢复期或后发症期：若感染钩体毒力很强，患者未得到及时、有效的治疗，可能发展成为弥漫性肺出血或严重的肝、肾功能障碍，则病死率很高。在急性期退热后6个月内（个别可长达9个月）再次出现一些症状或器官损害表
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现，常见的后发症有后发热、眼后发症、变态反应性脑膜炎等。
△诊断：从患者血液或尿液分离到钩体能明确诊断，如采用显微镜凝集试验（MAT）检测患者抗体，效价达到1:400，或恢复期MAT效价比早期增高4倍及以上，也能诊断为钩体病患者。
△治疗原则：“三早一就”：早发现、早诊断、早治疗和就地治疗。
青霉素治疗应强调全程足量，彻底消除体内的钩端螺旋体，预防后发症的产生。青霉素为首选药物，庆大霉素次选，多西霉素、四环素可酌情选用。 预防和处理赫氏反应：注射大剂量抗生素后，患者体内钩体裂解释放内毒素样物质，除引起寒战、发热等中毒症状外，能引起钩体病的症状、体征加重。在使用首剂青霉素的同时，辅以大剂量氢化可的松治疗，能预防赫氏反应。 △预防措施：灭鼠；圈养猪；防洪、防涝；尽量避免接触疫水；菌苗注射；预防服药；健康教育等。
16、布鲁菌病
△病原学：人兽共患。微小的球状、球杆状、短杆状细菌。无鞭毛，不形成芽孢。光滑型菌株有荚膜，革兰染色阴性。专需供氧。
△动物布鲁菌病：60多种禽、兽等动物可感染布鲁氏菌，作为储存宿主。羊、牛、猪既是布鲁菌病的主要传染源，也是人类布鲁菌病的主要传染源，鹿、犬和其他家畜居次要地位。人与人基本不发生布鲁氏菌的传染。 △人类感染
感染方式：经皮肤黏膜直接接触感染、消化道感染（食物或饮水）、呼吸道感染（皮毛加工职业工吸入气溶胶）
流行特征：明显职业性（牧民、兽医、皮毛工人）;性别、年龄（男性高于女性，青壮年感染率比其他高）；季节性（2-4月是高峰）；地区性（牧区＞农区＞城镇） △临床表现
一般情况下潜伏期是1-3周，平均2周，与病原菌的菌型、毒力、菌量及机体抵抗力等有关。
主要症状：①发热（最典型临床表现）；②多汗（自汗和盗汗是布鲁菌病的特征）；③乏力（懒汉病）；④关节疼痛（四肢大关节游走性疼痛是急性期布鲁菌病的
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特点）
主要体征：①关节肿大（骨关节损害是布鲁菌病的主要体征之一，慢性期多见，可发生脊椎受累，关节黏连，使关节呈屈曲畸形或强直以及肌肉萎缩等）； ②肝、脾肿大（黄疸）；③泌尿生殖系统病变（多见，如睾丸炎、附睾炎、子宫内膜炎等）。 △诊断与鉴别诊断
①流行病学线索：发病前病人与家畜或畜产品，布鲁氏菌培养物有密切接触史，或生活在疫区的居民，或与菌苗生产、使用和研究有密切关系者。 ②有上述临床表现。
③血清学检查：试管凝集试验滴度为1:100及以上，补体结合试验检查滴度1:10及以上，抗人免疫球蛋白试验（Coombs试验）滴度1:400及以上。 ④病原分离：病人血液、骨髓等体液及排泄物中分离到布鲁氏菌可确诊。 △治疗：发病前6个月的急性期按疗程、综合治疗、尽早治疗、治愈率很高。常用多西环素、利福平和链霉素等。 △预防与控制
①消灭和控制传染源：扑杀、隔离
②切断传播途径：防止经皮肤和黏膜感染；防止经消化道感染（各种奶及制品经消毒处理后食用，忌吃未煮熟的家畜肉，切肉的刀具应及时洗净，做好消毒工作）；防止呼吸道感染
③保护易感人群：密切接触布鲁菌病疫区的家畜和畜产品的人员应预防接种。 ④布鲁菌病暴发疫情处理：组织措施、技术措施、采取速效性措施。 17、炭疽
是由炭疽芽胞杆菌引起的人兽共患传染病，主要感染食草动物。在人类主要引起皮肤感染，可以自愈且不容易在人间传染。但在治疗不力或吸入感染的条件下，也可能形成肺部感染，病死率高且能够通过飞沫传播。肺炭疽按甲类传染病管理。
△病原学：革兰阳性大杆菌，培养的细菌首尾相连呈竹节状的长链状，在适宜条件下菌体周围环绕着明显的荚膜，显微镜下观察周围呈卷发状花纹，中央暗褐色。有繁殖体和芽胞两种存在形式，在人或动物体内为繁殖体形式，呈
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短链状排列，有明显荚膜。细菌从人或动物体内排出后，在有氧条件下形成抵抗力极强的芽胞。芽胞位于菌体中央，胞囊不膨大，可游离存在。炭疽芽胞对外界环境有极强的抵抗力。炭疽芽胞杆菌的毒素包括致死毒素和水肿毒素，由3个因子组成：保护性抗原（PA）、水肿因子（EF）、致死因子（LF）；荚膜是γ-D-谷氨酸的多聚物。
△疾病过程：在炭疽杆菌发芽过程中，由于体内的环境条件适宜，可产生炭疽毒素，毒素的PA主要作用于哺乳动物的吞噬细胞。EF是一种腺苷环化酶，催化细胞内三磷腺苷环化，致使宿主的免疫系统的功能遭到破坏。炭疽杆菌可引起感染局部毛细血管通透性增强，血管及周围组织渗透失衡，血管内静压升高，出现局部水肿。LF是一种钙离子和锌离子依赖的金属蛋白酶（内肽酶），能切割多种有丝分裂活化的蛋白质激酶，切断与细胞生长和成熟有关的信号传导途径，造成细胞死亡。在感染部位由于组织炎症、溃疡、坏死，形成中央焦痂和周围组织水肿的典型的炭疽痈病灶。巨噬细胞是LF的主要靶细胞，毛细血管内皮细胞也对致死毒素敏感，在炭疽感染后期鼻、口、肛门出血并排出大量的细菌，可能应归结于毛细血管坏死。 △人类炭疽感染
人类通常通过患炭疽的牲畜感染炭疽。食草动物感染炭疽后表现为超急性过程，潜伏期2-3天，可见高热，体温升高至40℃以上，伴随寒战、呆滞、沉郁、食欲废绝，初期便秘后腹泻，便中带血，尿暗红，间有带血，孕畜流产，最后因呼吸困难，窒息死亡，死后尸僵不全，口腔、鼻腔、肛门等天然孔出血，血呈暗红色，不凝固，尸体很快胀气，分解迅速。
炭疽三种感染形式：经皮肤接触感染、经消化道感染和吸入性感染（少见，最常在皮毛加工厂的工人中发生，炭疽芽胞作为生物武器使用时，这种感染方式最常见）。
按感染途径不同分为皮肤炭疽（最常见，占90%以上）、肠炭疽、肺炭疽和炭疽败血症。一般潜伏期为1-5天，也有短至12小时，长至2周。 ①皮肤炭疽：炭疽痈、恶性水肿（大块状水肿）
②肺炭疽：暴露后2-5天出现“流感样”症状，表现为低热、疲乏、全身不适、肌痛、咳嗽，持续48小时左右，突然发展成一种急性病症，出现呼吸窘迫，气急喘鸣、咳嗽、发绀、咯血等，肺部可闻及散在的细小湿啰音或胸膜炎体
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征。肺部体征与并且常不相符。X线仅见纵膈增宽、胸水征及少量阴影。可迅速出现昏迷和死亡。
③肠炭疽：具有特征性的焦痂或恶性痈，在末端回肠或结肠壁上很常见，可表现为急性肠炎症或急腹症型。 ④炭疽败血症及炭疽性脑膜炎：继发性
诊断：生活在已证实存在炭疽的疫区内，或在发病前14日内到达过该类地区；从事与皮毛等畜产品密切接触的职业；接触过可疑的病、死动物或其残骸，食用过可疑的病、死动物肉类或其制品；在可能被炭疽芽胞杆菌污染的地区内从事耕耘或挖掘操作等。
对皮肤损害的分泌物、痰、呕吐物、排泄物或血液等标本涂片进行显微镜检查，是诊断炭疽最重要的方法。在上述标本中分离获得炭疽芽胞杆菌是确诊依据。 治疗：首选药物是青霉素，也可用多西环素、环丙沙星等。
炭疽为毒素原性疾病，炭疽死亡的直接原因，是炭疽毒素引起的机体病理性反应，如休克和弥散性血管内凝血等。在对恶性水肿型、肺炭疽和肠炭疽治疗时，除应用抗生素外，还应同时给予抗血清治疗（人血特异性丙种球蛋白）。 皮肤炭疽的局部病灶除取样外，切忌挤压和行外科手术切开引流，以防止败血症和混合感染发生。 △炭疽的预防和控制
1）加强宣传教育：一经发现疑似疫情应立即向当地兽医站或卫生防疫站报告，严禁剥食不明原因死亡的动物，死于炭疽动物的尸体必须焚毁。
2）控制动物炭疽：是预防人类炭疽最有效的手段，核心措施是畜群的普遍免疫 （免疫接种率达到畜群的70%），火化死于炭疽的动物尸体。
3）预防人类炭疽：加强肉类和动物制品的检验检疫，是预防人类感染的根本措施。对高危人群进行免疫接种。对病人周围环境消毒。
18、斑疹伤寒
包括流行性斑疹伤寒及地方性斑疹伤寒。流行性斑疹伤寒传染源为人，传播媒介为体虱；传播方式：人-虱-人；多发生在冬春季节。地方性斑疹伤寒传染源为鼠，传播媒介为鼠，传播方式：鼠-鼠蚤-人。
△病原学：均为立克次体，无荚膜和鞭毛，形态大小不一且严格专性细胞内寄
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生的原核细菌，革兰染色阴性，吉姆尼茨染色法中，立克次体呈红色。 致病机制：立克次体主要侵犯的人体组织是血管内皮系统，侵入人体后，先在小血管内皮细胞内反之，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡后释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第2周随着机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。
△临床表现：不明原因的高热、头痛、全身乏力、皮疹、肌肉酸痛。以媒介蜱、螨传播的立克次体病还表现虫咬溃疡及同侧淋巴结肿大。因个体不同还表现有恶心、呕吐、嗜睡、谵妄等神经系统症状。
△诊断：特征性的热型，特别是皮疹，是考虑诊断的首要线索。白细胞一般正常或减少、嗜酸性粒细胞减少、血小板减少。血清学检测具有重要诊断意义。 1）血清抗体检测
外斐反应：单份血清凝集效价大于1:160有意义，双份血清凝集效价4倍或以上升高有诊断意义。（采用非特异性抗原）
间接免疫荧光试验（IFA）：采用特异抗原。IgG≥1:160或IgM≥1:40，或两份血清标本的抗体效价相差4倍或以上有确诊意义。 2）病原检测
通过动物分离；细胞分离培养；分子生物学检测（是一种快速、敏感而特异的早期诊断方法）。
△治疗：首选药物是多西环素。立克次体为胞内寄生菌，故病人症状消失后，原则上应继续服药2周。
△预防与控制：吸血昆虫是媒介，灭虱是预防流行性斑疹伤寒和控制本病流行的根本措施；灭蚤、灭鼠，在野外作业及活动时，避免再草地坐卧，采取涂擦驱避剂的方法避免昆虫叮咬等，是预防地方性斑疹伤寒的重要措施。
19、结核病
3月24日是“世界防治结核病日”。总的疫情特点是：高感染率、高患病率、低递降率，农村疫情高于城市，中、老年结核病患病和死亡比例高。
△病原学：主要结核分枝杆菌和牛分枝杆菌。抗酸染色阳性，结核杆菌生长很缓慢，培养时间需8天以上至8周，专性需氧，营养要求较高。无论对物理
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和化学因素的作用均较一般致病菌的抵抗力强。肺结核最多见。
△流行病学：肺结核传染源主要是结核病人，特别是痰涂片阳性的肺结核病人。 传播途径：食物是肺外结核的重要来源，肺结核主要由呼吸道传播。传染性肺结核病人在咳嗽、打喷嚏等过程中产生含结核分枝杆菌的微滴，健康人群吸入含菌微滴可被感染；微滴干燥后结核菌仍能存活，随尘埃飞扬，吸入染菌的尘埃也可感染。
易感人群：吸入结核菌后可发生累及肺门及附近的感染部位的“原发综合征”，受到严重感染时，易发展成粟粒形肺结核等严重结果。 △诊断标准
涂阳肺结核：①直接痰涂片镜检2次痰菌阳性；②或：1次涂片阳性+1次培养阳性；③或：1次涂阳，加上X线胸片显示活动性肺结核病变。
涂阴肺结核：为3次痰抗酸杆菌涂片阴性的肺结核。①具有典型肺结核临床症状和胸部X线表现；②抗结核治疗有效；③临床可排除其他非结核性肺部疾患；④BALF（支气管肺泡灌洗液）检出抗酸杆菌；⑤支气管或肺部组织病理检查证实结核性改变；⑥结核菌素（PPD 5TU）皮肤试验强阳性；血清抗结核抗体阳性；⑦痰结核分枝杆菌PCR加探针检测阳性；⑧肺外组织病理检查证实结核病变。存在肺部病变，诊断菌阴肺结核以①-⑤项为主要指标，⑥-⑧为参考指标。
△诊断：结核病的临床表现、X线检查特征性的肺结核表现、结核菌的痰涂片检查，以及结核菌素试验为主要手段的免疫测试。在细菌检查强调痰涂片的原因是，涂片阳性不仅表明病人排出结核菌，而且排出较多的数量，这样的病人是重要的传染源。
结核菌素试验：机体抗结核分枝杆菌主要依赖细胞免疫，迟发超敏反应伴随细胞免疫存在而存在。结核菌素试验是用结合菌素来测定机体能否引起皮肤迟发超敏反应的一种实验，以判定机体对结核分枝杆菌有无免疫力。 旧结核菌素（OT）与结核菌素纯蛋白衍化物（PPD）
试验方法：在受试者前臂掌侧中央，皮内注射0.1ml结核菌素溶液，皮肤呈现一个5-6mm直径的皮丘。72小时检测试验结果，以注射部位的皮肤硬结测反应大小，50U/ml制剂皮肤硬结直径达5mm为阳性。
阴性的意义：未受结核菌感染；已受结核菌感染但处于变态反应前期；免疫系
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统受干扰；结核性脑膜炎和粟粒性肺结核等使免疫功能低下。
阳性的意义：结核病病人；结核菌感染但未患病；卡介苗接种；非结核分枝杆菌感染交叉反应。
△治疗：原则：早期、联合、适量、规律、全程。 化疗对象：痰涂片阳性，尤以初治涂阳病人为重点。
初治病人：从未接受过抗结核病药物治疗，或接受过抗结核病药物治疗但不超过1个月的病人。
复治病人：曾接受过抗结核药物治疗超过1个月的肺结核病人。
治疗药物：异烟肼H（副作用：肝毒性、末梢神经炎）；链霉素S（副作用：听力障碍、眩晕、肾功能障碍、过敏反应）；利福平R（副作用：肝毒性、胃肠反应、过敏反应）；乙胺丁醇E（副作用：视力障碍、视野缩小）；吡嗪酰胺Z（副作用：肝毒性、胃肠反应、痛风样关节炎）
治疗方案：统一化疗方案为全间歇短程化疗方案。抗结核药物采用顿服方式。全疗程初治病人至少6个月，复治病人至少8个月。
1）初治涂阳方案：2HRZE(S)/4HR(强化期2个月,使用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇或链霉素，每日1次;继续期4个月,使用异烟肼和利福平，每日1次) （第一位数为疗程月数，字母代表使用的药物，字母后没有数字为每日1次，字母有次或下标数字3，代表隔日1次或每周3次）
如果到第2个月末，痰涂片检菌仍然阳性，应延长强化治疗1个月，则继续期则减少1个月。病人第5个月末痰涂片仍然阳性，应延长继续期2个月；至第8月末仍然阳性，则应改用复治涂阳治疗方案。 2）复治涂阳方案：2HRZES/6HRE
3）初治涂阴方案：2HRZ/4HR；2HRZ/4H3R3；2H3R3Z3/4H3R3。治疗结束后归于“完成疗程”而不是“治愈” △预防与控制
WHO现代结核病控制策略（DOTS）包括5个要素：①政府对结核病控制规划的承诺；②对可疑肺结核症状者进行痰涂片显微镜检查发现肺结核病人；③对涂阳肺结核病人实施短程督导化疗；④建立正规的药物供应系统；⑤建立健全登记、报告系统。 △病人发现和治疗管理
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发现并治愈肺结核患者是控制结核病流行的主要措施。
抗结核药物毒性反应的处理原则：1）不良反应轻微的患者应在督导医生观察下继续用药同时可对症处理；2）口服抗结核药应晨间空腹顿服；3）反应重应及时到结防机构就诊，经临床观察停用有不良反应的药物，不得自行任意更改化疗方案；4）发生严重反应，及时停药并报告上级部门，及时诊治。 间歇化疗的理论基础是结核杆菌接触抗结核药后具有一定的延缓生长期。 耐多药结核病：至少对异烟肼和利福平两药同时耐药的患者。 卡介苗对结核性脑膜炎、粟粒性肺结核有效果。 20.麻风
△病原学：麻风分枝杆菌，具有多形性，抗酸性和聚簇性。持久菌与耐药菌株不同，在一种或几种浓度杀菌药物的作用下，仍能存活、新陈代谢呈休止状态的麻风菌，而这种菌株对有效抗麻风药物仍敏感。麻风病大部分临床症状和并发症几乎由免疫反应引起，麻风病的有效保护性免疫取决于细胞介导的免疫。 △流行病学
传染源：人类是麻风病的传染源，未经治疗的麻风病人（主要是多菌型病人）是主要传染源，多菌型病人在接受联合化疗1周后，就可基本消除传染性。 传染途径：主要直接接触或经飞沫传染，其次为间接接触传染。麻风菌可通过呼吸道分泌物或皮肤破损后渗出液传染他人。
人群易感性：是一种感染率高、发病率低的慢性传染病，取决于被感染者的特异性细胞免疫力。
流行特点：主要在北纬30°至南纬30°之间的热带和亚热带地区，90%的病人在亚洲、非洲和南美洲，其中又以印度最多。发病高峰通常在20岁左右，存在家庭内集聚和地区点簇状分布的现象。 △临床表现
感染后通常2-5年后才发病，潜伏期短的3个月，少数可达10年以上。 麻风病是一种慢性、消耗性的肉芽肿性疾病，主要有皮肤感觉障碍和由外周神经增厚引起的神经性疾病，从结核型麻风病到结节型麻风病。周围神经损害是麻风病主要特征之一，发生较早较重的是感觉功能障碍，最常见尺神经损
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害，表现为手部小指侧感觉异常、小鱼际肌变平及环指和小指屈曲。 临床特点：皮损处或四肢远端有不同程度的冷热觉、痛觉或浅触觉的障碍，局部常有出汗减少或闭汗；有的伴有周围浅神经的粗大；部分病人用皮肤刮切法可查到麻风菌。
△诊断：皮肤切刮法涂片查菌及组织病理学
△治疗：联合化疗（MDT）-氯苯砜+利福平+氯苯吩嗪（B663）
21、破伤风
破伤风是由破伤风梭状芽孢杆菌通过各种大小创伤造成的皮肤黏膜上的创口侵入体内，并在缺氧的条件下生长繁殖、产生毒素所引起的一种急性特异性感染。成人破伤风主要由创伤（战伤最多见），新生儿破伤风主要由脐部侵入。 △病原学：破伤风杆菌属梭菌属，周身鞭毛，能运动，无荚膜，适宜PH7.0-7.5 致病作用主要依赖2种外毒素，包括破伤风痉挛毒素（引起脊髓前角细胞中毒，从而发生伸肌痉挛性收缩，呈强直状态的破伤风典型临床症状）和破伤风溶素。
△临床表现：潜伏期最短1-2天，最长可达2个月以上，平均7-15天，发病越早死亡率越高。主要症状是横纹肌痉挛，常从感染局部的肌肉开始，逐渐发展到四肢、背部、面部、全身。（苦笑面容、角弓反张、马蹄内翻足） △治疗：无特效药，关键在于预防。清创，防止厌氧微环境形成（非特异性防治）；注射类毒素主动免疫（特异性预防）；注射破伤风抗毒素（TAT）被动免疫；控制和解除痉挛。
注意脐带端的清洁处理，是预防新生儿破伤风的根本措施。
22、大肠埃希菌腹泻
某些大肠埃希菌并非人肠道内的正常菌群，而是可以引起胃肠疾病的致病菌。分5类：肠致病性大肠埃希菌（EPEC）、肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）、肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）、肠出血性大肠埃希菌（EHEC）、肠集聚性黏附大肠埃希菌（EaggEC）。肠致病性大肠杆菌是婴、幼儿散发性腹泻的主要病原之一；肠产毒性大肠埃希菌是第三世界国家婴幼儿细菌性腹泻和旅游者腹泻的主要病原之一；肠侵袭性大肠埃希菌引起的腹泻与由志贺菌引起的腹泻是不可区
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分的，可引起各年龄组人群患病，是一种全球性疾病；肠集聚性黏附大肠埃希菌与小儿顽固性腹泻有关。
△病原学：发酵乳糖产酸产气，并IMViC试验为“+、+、-、-”是大肠杆菌的典型生化反应。大多菌株有鞭毛。大肠杆菌有O、H、K三种抗原。
△临床表现：侵袭性大肠杆菌主要引起痢疾样的症状，而肠出血性大肠杆菌引起的腹泻中含有大量血液。
△诊断：选择性培养基的病原菌分离用来确诊。
△治疗：致泻性大肠杆菌感染引起的腹泻，采取支持和对症治疗为主。避免使用肠蠕动抑制剂。对于出血性大肠杆菌O157:H7导致的感染的治疗，尽量不使用抗生素，会增加细菌毒素的释放从而加重病情。密切注意继发于出血性肠炎后出现的溶血性尿毒综合征（HUS）的发生，一旦出现应立即采用透析等对症治疗。
△预防与控制：注意食品和个人卫生。
23、小肠结肠炎耶尔森菌病 该菌低温生长，被称为“冰箱病”
△病原学：呈球杆状或球状，不形成芽胞，革兰染色阴性。
△临床表现：小肠结肠炎耶尔森菌病还可出现结节性红斑、关节炎、耶尔森肝炎等多系统症状，甚至可引起败血症、造成死亡。
24、空肠弯曲菌性肠炎
主要临床症状为腹痛、腹泻、头痛、发热。夏秋季腹泻和旅行者腹泻的主要病因之一，尤其学龄前儿童发病率较高。
△病原学：对人类致病的绝大多数是空肠弯曲菌，其次是结肠弯曲菌。 △流行病学：传染源主要是动物，病人也可作为传染源。粪-口是主要传播途径，主要以食物和水的传播为主。人类普遍易感。夏季高发。
△临床表现：主要症状为腹泻性肠炎。潜伏期数小时到数天，平均2-5天。食物中毒型潜伏期可仅20小时。空肠弯曲菌引起短暂的水样便和更多的血便。格林-巴利综合征（GBS）是目前最常见的急性软瘫综合征（空肠弯曲菌是GBS前驱感染最常见的病原体）。
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△诊断：病史与流行特点相结合，常有不洁食物史、喝生水和旅游史。 △治疗：本病多可自愈，轻型可不予治疗，对婴幼儿、年老体弱者、病情重者应及时治疗，常用抗生素为庆大霉素、红霉素、卡那霉素、新霉素、四环素、林可霉素。空肠弯曲菌对青霉素和头孢菌素耐药。所致细菌性心内膜炎者首选庆大霉素。所引起脑膜炎首选氯霉素。
△预防与控制：管理传染源（受感染的人和动物）；切断传播途径（保护食物和水源，尤其肉类深加工）；监测与耐药性分析。
25、副溶血弧菌感染
△病原学：革兰染色阴性，有嗜盐特性，在3%-6%氯化钠溶液中生长迅速，低于0.5%或高于8%氯化钠中停止生长。产生耐热直接溶血素及不耐热溶血素。 △临床表现：潜伏期一般14-20小时，短者为3-5小时，长者可达40小时，主要表现为上腹部阵发性绞痛、腹泻（5-6次/日）、呕吐，洗肉水样便，有时脓血便。重症者可出现脱水、意识不清、血压下降等。
△诊断依据：粪便培养出副溶血弧菌是确诊依据。发病特征可作为诊断依据：病前有生食或烹调加热不彻底海产品、腌制品等；起病急，畏寒，发热，恶心，呕吐，腹部绞痛及腹泻水样便或血水样便；血常规白细胞总数和分类中性粒细胞数升高。
26、幽门螺杆菌病
主要经口-口方式传播，表现为急性胃炎、慢性活动性胃炎和消化性溃疡，并于胃癌和MALT（黏膜相关胃淋巴瘤）。幽门螺杆菌列为第一类生长致癌因子。 所有幽门螺杆菌感染均可造成不同程度的疾病损伤，因此均为致病菌，而非正常菌群或条件致病菌株。
临床表现：急性感染期主要表现为急性胃炎，若未经及时而有效的治疗，数周后演变为慢性活动性胃炎，部分患者发展为消化性溃疡，呈典型十二指肠溃疡、胃溃疡或胃、十二指肠复合溃疡典型表现。同时患者常伴有反酸、嗳气等症状，呼出气体常有氨味。 抗生素首选克拉霉素。
饮食提倡分餐制，避免口-口喂养婴幼儿的不良习惯。
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幽门螺杆菌菌株存在明显的地区性差异，在选用各国来源的血清学检查诊断试剂时，必须在相关人群中进行考核，以确定其应用价值。
27、军团病
△病原学：革兰染色阴性杆菌，无荚膜，不形成芽胞样的杆菌，不产酸，有鞭毛，能运动。临床上和外环境初步分离军团菌需要L-半胱氨酸，培养基中加入铁盐可促进生长。为需氧菌。水解马尿酸是嗜肺军团菌的特征。
天然环境及人工管道系统中的阿米巴是军团菌的天然苏州，世界目前暴发的多次军团病与空调系统的冷却塔水有关。
△临床表现：分肺炎型、发热型（庞蒂亚克热）、肺外感染型。 △治疗：红霉素
△预防与控制：最容易通过各种雾化和冷却水传播，监测各种水源中军团菌的污染，对水源进行消毒处理，是预防军团病的有效措施。
28、莱姆病
亦称莱姆疏螺旋体病，由若干不同基因型的伯道疏螺旋体引起的人兽共患病，主要经蜱叮咬人、兽而传染。
△病原学：微嗜氧，革兰染色阴性。为全球分布的蜱媒传染病，早期有明显季节，初发于4月末，6月上、中旬达到高峰，8月份后仅见散在病例，呈单峰型存在；晚期一年四季均有发生，季节性不明显。通过硬蜱属传播。主要见于与森林有关的人员。 △临床表现
潜伏期：通常以慢性游走性红斑（ECM）为首发症状者潜伏期较短，而以神经及关节损害为首发症状者，潜伏期较长。 临床分期：
I期（局部皮肤损害期）：ECM是本病的特征性表现，在蜱叮刺吸血后7-10天，在叮咬处出现红色小斑或小丘疹，逐渐扩大，形成圆形或椭圆形皮疹，外缘有鲜红边界，中央逐渐褪色似平常皮肤。
II期（播散性感染期）：数周或数月内发生的间歇性症状，出现心脏、神经或其他系统的损害。血液内大量发发现螺旋体。常见临床表现有流感样症状，发
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热、畏寒、衰弱、肌肉关节痛、头痛、头晕、恶心、呕吐，并出现全身多发性红斑、面神经麻痹、脑膜脑炎、神经根炎、心脏病、脊髓炎等。也可引起关节呈游走性疼痛，持续数天，最常见的是颞颌关节疼痛。
III期（持续性感染期）：发病1年（数月或数年）后，最常见关节炎、慢性萎缩性肢皮炎。
△诊断：综合流行病学史（蜱叮咬史或疫区接触史）、临床表现和实验室检查结果进行判断。如有到疫区工作或旅游及蜱叮咬史和典型的临床表现ECM，即可判断为莱姆病。
△治疗：单纯EM或伴有流感样症状可口服多西环素（强力霉素）或阿莫西林，头孢呋辛治疗EM可取得满意结果。单纯面神经麻痹肌注青霉素。心脏病特别是心肌炎选用头孢曲松。对脑膜炎、神经根炎、周围神经炎选用头孢曲松或青霉素大剂量。关节炎口服多西环素或青霉素。
△预防与控制：在疫区工作或旅行者穿防护服，扎紧裤脚、袖口、颈部等，及时清除体表的蜱。
29、猪链球菌感染
属于动物源性疾病。人群中致病性猪链球菌感染后，通常有脑膜炎、心内膜炎、败血症以及中毒性休克等症状。
△病原学：最常见对人和动物致病的为2型，1型、7型和9型也有致病性。 △临床表现：人感人猪链是由感染了猪链的家畜尤其是猪传播给人的，潜伏期均在2日以内。视细菌侵入部位而可能有不同的临床表现，以休克型和脑膜炎型表现为主。
△诊断：发病前7天内有与病死猪（羊）接触史。脑膜刺激征阳性，脑脊液化脓性改变可诊断为脑膜炎。确诊依靠病源分离和鉴定。 △治疗
病原治疗：早期、足量使用抗生素，建议首先使用第三代头孢菌素。
抗休克治疗：扩容（纠正休克最重要的手段）；纠正酸中毒；使用血管活性药物；使用强心药物；使用糖皮质激素；使用利尿药；中药抗休克，
△预防与控制：实行生猪集中屠宰制度，统一检疫，眼睛屠宰病、死猪。对病死猪要用有效消毒剂喷洒尸体表面，并用浸有0.2%过氧乙酸的棉球塞住口、
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鼻、耳等处后深埋（2m），坑底铺一层含氯石灰（漂白粉）；最好集中消毒深埋，且应远离饮用水源50m以上。
30、其他链球菌感染
链球菌可以作为条件致病菌存在与人或者动物的上呼吸道、皮肤、生殖道等部位，其中也存在一些专性致病菌，能引起人与动物的严重疾病。 血清学分型分为A-H和K-V血清群。
A群链球菌侵入机体后所致感染可分为三大类：①感染性疾病：咽颊炎、呼吸道感染、皮肤软组织感染、猩红热等； ②严重侵袭性疾病：坏死性筋膜炎、毒素休克综合征（TSS），造成机体组织广泛坏死的所谓“食人菌”感染；③变态反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎等。
B群链球菌是新生儿围生期细菌性感染的重要致病菌，约95%的大叶性肺炎是由肺炎链球菌引起的（内源性传染）
31、金黄色葡萄球菌感染
革兰阳性球菌，是引起化脓性疾病的重要致病菌，并且是毒力最强的化脓菌。产生的肠毒素可致食物中毒。金葡菌的感染流行主要通过接触传播。
32、衣原体肺炎
4个种：沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体、肺炎衣原体、牲畜衣原体。（前3种对人类有致病性）
衣原体感染人体后，侵入柱状上皮细胞并生长繁殖，再进入单核巨噬细胞增殖。其致病机制是一直被感染细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶解酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫。
当人体感染衣原体后，产生特异性的免疫，但免疫力较弱，持续时间短暂，故衣原体感染容易造成持续、反复感染，以及隐性感染。
呈世界流行性，不分地区、种族和年龄，一年四季均可发生，不呈季节性特点。传染方式为空气-飞沫传播。肺炎衣原体是引起社区获得性肺炎的主要病原体之一，最常见症状为肺炎和支气管炎，轻度症状是最常见感染结果。 肺炎衣原体是只能在细胞内生长的病原体，故只能在活细胞里培养增殖和复制。
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衣原体肺炎至今无公认的治疗方法，在体外，红霉素、四环素和强力霉素有杀菌作用，被推荐为一线药物。 33、支原体肺炎
支原体是一类无细胞壁的原核细胞型生物，支原体肺炎是一种化脓性细支气管炎和间质性肺炎，多发于儿童和青少年，全年均可发病，以秋冬季多见，具有一定流行周期。主要临床表现为上感、支气管炎、肺炎等，常伴有多系统肺外并发症，严重者可引起死亡。
一般通过飞沫传播。与电信肺炎球菌性肺炎不同，本病发展缓慢，急性症状一般持续1-2周，随即逐渐恢复。
本病临床症状明显而肺部体征轻微，不少病人无任何阳性肺部体征，诊断主要依靠实验室检验。
主要对症治疗，退热后选用缓慢而作用持久的解热镇痛药，忌用水杨酸类药物以防发生溶血。临床首选红霉素。
对病人主要采取隔离措施，一般需要隔离2周。
34、埃博拉出血热
仅发生在非洲，是一种传染性十分强烈的出血发热性疾病。 △病原学：属丝状病毒科，为单股负链RNA病毒。
△流行病学：病人是暴发流行中的传染源。直接与病人密切、持久接触，尤其接触病人的血液或其他体液最易获得感染。可能通过皮肤、经口或飞沫从呼吸道或结膜传播。医务人员及实验室工作人员与病人接触机会多，易受感染。 △临床表现：潜伏期2-21天，平均7天。突然发病，表现为发热、不适、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉；几日后出现咽痛、全身乏力、腹泻、呕吐；1周前后出现特征性麻疹样斑丘疹，数日后消退并脱屑；起病后数日可出现出血倾向，轻重不一。出血可为致命原因，但更多病人死于肝、肾衰竭和致死性并发症。中枢升级系统可受累。
△诊断和治疗：该病传染性极强，病死率高，首例诊断尤为重要。在病程早期白细胞减少和血沉降低是其特征。白细胞中可出现非典型的浆细胞样淋巴细胞以及中性粒细胞核呈异常形态。血清AST和ALT活性明显增高，尤前者持续升高，有助于诊断。目前无特效治疗方法。
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35、流行性乙型脑炎
由乙型脑炎病毒引起的一种中枢神经系统的急性传染病，病毒主要侵犯大脑，又称大脑炎。主要在亚洲及东南亚热带和亚热带地区的一些国家流行。 我国乙脑流行的特点是：①严格季节性，主要在夏秋季流行，约90%病例发生在7、8、9月三个月，南方提前1个月；②高度的散在性，很少一户同时出现两例以上病人；③分布广，除西藏、新疆、青海外，全国其他地区均属乙脑流行区，但流行程度不等。
乙脑病毒通常在蚊-猪-蚊之间循环，三带喙库蚊为乙脑病毒的主要传播媒介，猪为乙脑病毒的主要扩散宿主，大多数人和动物被带毒蚊叮咬后不得病，称为隐性感染，只有少数人患脑炎。是一种自然疫源性疾病。 △病原学：虫媒病毒黄病毒科，是正链单股RNA。
△流行病学：三带喙库蚊为乙脑主要传播媒介的依据：①自然带毒率高；②病毒感染阈值低；③其消长与乙脑流行季节基本一致；④兼吸人及动物血。 猪是中间宿主或扩散宿主。儿童最易感。
△临床表现：人被蚊叮咬后，大多数不患病，呈隐性感染，少数人显性感染，经过5-15天的潜伏期出现临床症状。大多数病人在发病7-10日后，体温下降，病情改善，进入恢复期，少数遗留意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪等后遗症；少数严重病人病情发展迅速，发病后1-2日体温达41℃以上，呈深度昏迷，伴有频繁而强烈的惊厥，极易发生呼吸衰竭或循环衰竭而死亡。 典型乙脑病人病程分以下3期：
①初热期（发病开始3-4日内）：全身不适、头痛、发热、体温上升至38-39℃，伴有嗜睡、呕吐、精神萎靡和食欲不振。极重型初热期短，起病1-2日出现高热、意识障碍、迅速出现极期的表现。
②急性脑炎期（病程4-10日）：最突出症状是持续高热，体温达39-40℃以上，几天后中枢神经系统感染加重，出现意识障碍，如神志恍惚、昏睡或昏迷、惊厥或抽搐、颈项强直。体征表现为浅反射减弱或消失、深反射亢进后消失、肌张力增高、脑膜刺激征、肢体痉挛、椎体束征、不自主的运动、不对称的肢体瘫痪等。
③恢复期：2周后逐渐恢复，体温正常，各种神经精神症状好转、消失而痊愈。
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部分病人有不同程度的后遗症。 △诊断和治疗
根据流行病学资料临床症状和体征及实验室检查结果的综合分析进行诊断，但确诊需要依靠抗体检查或病原分离。
流行病学资料：乙脑流行区中居住，在蚊虫叮咬季节发病或发病前25天在蚊叮咬季节到过乙脑流行区。
临床症状和体征：①急性起病，发热、头痛、喷射性呕吐、嗜睡，伴有脑膜刺激症状；②急性起病，发热2-3天后出现不同程度的意识障碍，如昏迷、惊厥、抽搐、肌体痉挛性麻痹等中枢神经系统，或发展至中枢性呼吸循环衰竭。 实验室检查：①脑脊液：压力增高，呈非化脓性炎症改变，外观清亮，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常，白细胞增高，多在（50-500）x106/L，早期多形核细胞为主，后期单核细胞为主。②检测IgM抗体：1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑IgM抗体阳性。③检测IgG抗体：恢复期血清中抗乙脑IgG抗体或中和抗体滴度比急性期有4倍以上升高者，或急性期抗乙脑IgG抗体阴性、恢复期阳性者。
治疗：乙脑治疗尚无特殊疗法，支持疗法和对症治疗处理是必不可少的。目前γ球蛋白、干扰素或皮质类固醇的疗效是决定性的，认真把好三关（高热、惊厥、呼吸）并及时抢救。
△预防控制措施：健康教育、免疫接种、防蚊
36、登革热
由1-4型登革病毒引起、经伊蚊传播的急性传染病。 △病原学：黄病毒科黄病毒属，是正链RNA病毒。
△流行病学：传染源是登革热病人、隐性感染者和低等灵长类动物是本病的传染源和宿主。病人是登革热传播主要的传染源，一般在发病前3天至发病后10天内具有传染性，具有病毒血症的病人迁移对登革热扩散是至关重要的。登革热的诊断原则：依据病人流行病学史、临床表现及实验室检查结果综合诊断，确诊须有血清学或病原学检查结果。病例分三种类型：疑似病例、临床诊断病例和实验室确诊病例。（三种都可作为传染源对待）。 我国主要传播媒介是埃及伊蚊和白纹伊蚊。
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人群普遍易感。由于对不同型别毒株感染无交叉免疫力，可发生2次或多次感染。初次感染登革病毒对同型病毒有较巩固的免疫力，可持续数年（1-4年），但对异型登革热病毒免疫力只能维持数月。
该病在东南亚高发小儿发病居多，主要是1岁以下和3-5岁的幼儿。
△流行特征：有地方性流行和输入性流行两种形式。我国为输入性流行，不会引起持久性流行，没有明显自然疫源性存在。
季节性（高温多雨季节）、地区性（热带和亚热带地区）、输入性
△临床表现：潜伏期为2-15天。根据临床表现严重程度分为登革热（DF）、登革出血热（DHF）、登革休克综合征（DSS）
登革热：突然起病、畏寒、迅速发热（24-36小时内达39-40℃，少数病人表现为双峰热），伴有较剧烈的头痛、眼眶痛、肌肉痛、关节痛和骨骼痛及疲乏、恶心、呕吐等症状，可出现出血倾向，面、颈、胸部潮红称“三红征”，结膜充血、表浅淋巴结肿大、皮疹、束臂试验阳性，白细胞和血小板减少。 △诊断和治疗
流行病学史：生活在登革热流行区或发病前15天去过流行区，有蚊虫叮咬史。 临床表现：①突然发病，畏寒、发热（24-36小时内达39-40℃，少数病人表现为双峰热），伴疲乏、恶心、呕吐等症状；②伴有较剧烈的头痛、眼眶痛以及肌肉、关节和骨骼痛；③面部、颈部、胸部潮红，结膜充血；④浅表淋巴结肿大；⑤皮疹：病程3-7天出现多样性皮疹（麻疹样、猩红热样）、皮下出血点等，皮疹分布在四肢、躯干或头面部，多有痒感，不脱屑，持续3-5天。 ⑥少数病人可表现为脑炎样脑病症状和体征；⑦有出血倾向（束臂试验阳性），一般在病程5-8天出现牙龈出血、鼻出血、消化道出血、皮下出血、咯血、血尿、阴道出血或胸腹腔出血；⑧多器官大量出血；⑨肝大；⑩休克。 实验室检查：末梢血检查：血小板减少（≤100×109/L），白细胞总数减少，淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多；血液浓缩：血细胞容积增加20%以上；IgG和IgM阳性；恢复期IgG比急性期有4倍及以上增长；急性期病人血清、脑脊液（发病5日内）或尸解脏器（脑、肝等）中分离到登革病毒或检测到病毒序列或检测到病毒抗原。
治疗原则：早发现、早隔离、早就地治疗。一般对症治疗为急性期卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止。对症
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治疗包括高热时用物理降温，应及时补液，有出血倾向者，可采用一般止血药物如卡巴克洛（安络血）等。
预防控制措施：隔离室周围100米范围内定期杀灭伊蚊成蚊和清除伊蚊孳生地。疫区范围内蚊幼布雷图指数降至5以下。
37、流行性感冒
由甲（A）、乙（B）、丙（C）三型流感病毒分别引起急性呼吸道传染病。甲流常以流行形式出现，能引起世界性流感大流行。乙流常引起局部暴发，不引起世界性流感大流行。丙流主要以散在形式出现，主要侵袭婴幼儿，一般不引起流行，猪也是天然宿主之一。
△病原学：属正黏病毒科，分节段的、单链、负链的RNA。根据病毒粒NP和M基因特性及其产物抗原特性的不同，流感病毒可分为甲、乙、丙三型。 △流行病学：突然暴发、迅速蔓延、波及面广，具有一定的季节性，一般流行3-4周后会自然停止，发病率高，病死率低。病人和隐性感染者是流感的主要传染源。主要通过空气飞沫和直接接触传播。人群普遍易感。 △临床表现：潜伏期一般1-3天，起病方式多为快和突然。
△预防：流感病毒疫苗接种是预防流感最主要手段。2类药物：金刚烷胺药物，也称流感病毒M2抑制物；神经氨酸酶活性抑制物。
38、流行性腮腺炎
由流行性腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病，主要表现为无力、食欲减退、一侧或双侧腮腺肿胀，并伴有疼痛及发热，是一种自限性疾病。 △病原学：副黏病毒科副黏病毒属
△流行病学：冬春季节多于夏季。人是腮腺炎病毒的唯一自然宿主。腮腺炎病人和健康带毒者是本病的传染源。主要在儿童和青少年中发生，尤以5-15岁病人较为多见，常在托儿所、幼儿园、学校和新兵中暴发。病毒主要是通过接触病人的唾液、唾液污染的食物和物品及空气飞沫等途径传播。病人感染病毒后可获得终身免疫，个别抗体水平较低的人可出现二次感染。
△临床表现：潜伏期大约18天。病人受感染后，大多无前驱症状，其后侧出现一侧腮腺肿大或两侧腮腺同时肿大，颌下腺以及舌下腺有时也发生肿大，疼
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痛明显。腺体肿大持续1周或更长时间，并伴有中度发热，全部病程7-12日。 腮腺炎病毒科引起的病毒性脑炎，临床症状主要为脑膜刺激症状或脑膜脑炎症状，该症状通常在腮腺发炎5天后出现，有时可先与腮腺炎出现或根本不伴有腮腺肿胀。
继发性生殖器官感染是流行性腮腺炎的另一个并发症，这种病例多见于处于青春期后的男性病人。孕妇感染腮腺炎后可致胎儿畸形。 △诊断：采样标本来源于病人的唾液、尿和脑脊髓液。 △治疗：无特效药物，主要为对症治疗。注意口腔清洁。
△预防控制措施：隔离病人，隔离期从起病到腮肿完全消退为止，约3周，对集体儿童、学校、部队的接触者应检疫3周.疫苗是控制病毒流行最有效方法。
39、风疹
由风疹病毒引起的急性呼吸道传染病。
△病原学：披膜病毒科风疹病毒，对脂溶剂非常敏感。
△流行病学：人是病毒的唯一自然宿主，风疹可通过呼吸道传播，传染性不如麻疹强，需较密切的接触，人群均可感染风疹病毒，但易感者主要是儿童，潜伏期为10-21天。以冬春季节为主。
△临床表现：风疹病毒主要通过呼吸道感染，风疹主要临床症状为发热、麻疹样皮疹，并伴有耳后和枕后淋巴结肿大。关节炎、血小板减少性紫癜，个别发生疹后脑炎和脑脊髓膜炎。病后大多预后良好。风疹病毒易发生垂直感染，造成流产或死胎，可导致胎儿发生先天性风疹综合征，引起胎儿畸形（先天性心脏病、白内障和耳聋）。 △诊断标准
疑似病例：发热（37℃或以上）、出疹、淋巴结肿大或关节炎（或关节痛）或结膜炎，或医生诊断为风疹的病例。
风疹实验室证实：IgM阳性；病人恢复期血清比急性期有4倍或以上升高（含阴转阳）或婴儿6个月后血IgG不降反升；标本中分离到风疹野病毒。 △治疗原则：无特效药。孕妇早期感染风疹，明确诊断后应终止妊娠。 △控制措施：孕妇疫苗接种是禁忌症，育龄期妇女在接种风疹疫苗6个月后才能怀孕，应隔离至出疹后14天。
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40、急性出血性结膜炎（AHC）
又称流行性出血性结膜炎（俗称红眼病）。本病的特点是潜伏期很短，起病急、眼刺激症状重，病程自限，2周左右自愈，愈后基本不留后遗症。少数病人因病毒侵入中枢神经系统，发生弛缓性肌体麻痹的合并症。传染性强，传播快，眼部刺激症状重，一时性大批劳动力的丧失对社会秩序有较大影响，应积极做好预防工作。
△病原学：微小核糖核酸病毒科中新型肠道病毒70型或柯萨奇病毒A24型变种。 △流行病学：“红眼病”的主要传染方式是接触传染。主要的传染途径为患眼→手、物或水→健眼。人群普遍易感，发病率高，传播很快，发病集中，常常是一人得病，在1-2周内造成全家、全村、全学校、全单位等广泛传播。常在春夏季节暴发流行。
△临床表现：①潜伏期短，为8-48小时，多数在接触后24小时内双眼同时或先后发病，有较重的怕光、流泪、异物感，甚至眼部有摩痒、刺痛或眼球触痛。②分泌物少，为水样或浆液性；③眼睑高度水肿；④球结膜下出血；⑤角膜上皮点状剥脱；⑥耳前淋巴结肿大（极少数病人在结膜炎症消退后1周发生下肢运动麻痹）；⑦少数人患有亚急性充血性结膜炎；⑧急性出血性结膜炎病人一般无全身症状，少数人有发热、咽痛等上感症状。 自然病程1-2周，视力无损害，角膜无基质浸润，一般无后遗症。 △诊断和治疗
疑似病例：急起眼睑红肿、结膜充血、球结膜水肿、出血而全身症状不明显者。 确诊病例：本地有急性出血性结膜炎流行，与出血性结膜炎病人有接触者，或24小时内曾有游泳池水或公用毛巾等接触史；眼部分泌物病毒分离阳性，并鉴定为EV70型或CoxA24型；IgM或眼分泌物中IgA抗体阳性；恢复期血清中IgG抗体滴度比急性期有4倍以上升高或抗体阳转。
治疗原则：目前尚无特殊有效的疗法，抗生素、磺胺药对本病无疗效，抗生素滴眼剂仅用为预防细菌感染。患此病后切忌包眼。 隔离期至少7-10天。
41、牛海绵状脑病及人类克雅病
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牛海绵状脑病（BSE）俗称疯牛病，主要是食用了含有病原的反刍动物饲料而发病。人类克雅病（CJD）是一种神经退行性脑病，可分为散发、家族及医源三个型。两个病均有类似的病理学改变，会出现典型的空泡样变性，脑组织呈海绵状改变。
△病原学：体内存在一种由基因编码的蛋白质Prion，当构象发生改变时，由正常的具有一定生理功能的蛋白转变为致病的蛋白，称为朊病毒。对理化因素有非常强的抵抗力。
△流行病学：疯牛病的传播是通过给牛喂养动物肉骨粉传播的。主要由消化道及医源性传播，人类对克雅病普遍易感。
△临床表现：疯牛病潜伏期一般为2-8年，平均4-5年，初期以体重减轻，产奶量下降，体质变差，随后出现明显的运动失调、震颤等神经系统症状。人克雅病多发年龄为50-75岁，平均65岁，表现为进行性痴呆、肌痉挛、小脑共济失调等，病人多于1年内死亡。
△诊断和治疗：疯牛病诊断依据是有无接触病原史、临床症状、病理检查、组化及免疫检查。人类克雅病的确诊主要依据脑组织中有异常朊蛋白的存在。
42、森林脑炎
又称蜱传脑炎，主要在春、夏两季发病又称春夏季脑炎。我国主要分布于东北长白山和小兴安岭林区，在云南和新疆的森林地区也有分布。
△流行病学：仅见于高纬度地区针叶林或针阔叶混合林环境，主要发生于有森林接触史的林区作业和旅游人员等。林区吸血蜱是主要传播媒介，脊椎动物和小型啮齿类动物是蜱的贮存宿主；对人类有重要意义的不如动物宿主主要是牛、羊等家畜，鼠类是对人类意义最大的啮齿类动物宿主。发病有严格季节性（与蜱的季节消长呈正相关），4月中下旬开始出现病例，5月份显著增加，5月下旬至6月上旬达到高峰，8月以后流行终止。
△临床表现：潜伏期10-15天，多数呈急性经过，无任何前驱症状，少数表现高热、全身不适、关节酸痛、头晕等。临床上分重型、中型、轻型、顿挫型。重型表现为突然高热、头痛、昏迷、脑膜刺激征、颈部及上肢肌肉瘫痪或上行性麻痹，一般3日内出现昏迷，瘫痪之前病人已经死亡；中型表现为高热、头痛、呕吐、不同程度的肌肉瘫痪；轻型表现为明显的全身感染症状和脑膜
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刺激症状，一般无后遗症。少数病人在急性感染恢复后数年或数十年又出现症状，属慢性型，预后不良。 △诊断：IgM捕获ELISA法。
治疗：无特异疗法，对病人应首先进行隔离，然后采取支持疗法（补液及对高热、惊厥等的对症处理）及抗血清疗法（发病后2-3天内进行）。 △预防控制措施：接种疫苗、保护易感人群是最有效的手段。
43、手足口病
是由柯萨奇病毒A组16型（CoxA16）及肠道病毒71型（EV71）等引起，在夏、秋季比较常见，主要发生在1-5岁儿童，可散发。亦可引起局部流行。 △临床表现：口腔炎（口腔黏膜上出现红色溃疡性疱疹），同时手部、皮肤出现斑丘疹，并很快转为疱疹，疱疹亦可延伸到其他部位。可引起手足口病、无菌性脑膜炎、脑膜脑炎及脊髓灰质样麻痹等。
△实验诊断：采取病人的咽拭子、粪便、疱疹接种乳鼠及敏感细胞，进行病毒分离，并采取病人急性期和恢复期血清进行血清学检测。
△流行病学：人是本病的传染源，病人、隐性感染者和无症状带毒者为该病流行的主要传染源。流行期间，病人是主要传染源。在急性期，病人粪便排毒3-5周，咽部排毒1-2周。健康带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。
主要通过人群间的密切接触进行传播。手足口病潜伏期一般3-6天，平均4天。“人-人”接触是手足口主要传播方式，家庭和托幼机构的传播是社会传播的主要机制。早期发现、早期隔离病人，是行之有效地控制本病不发生继发感染的有力措施，预防病从口入（可日光照洒消毒）。
44、水痘
由水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起的经呼吸道和直接接触传播的急性病毒性传染病。原发感染为水疱，为小儿常见急性传染病。原发感染后可长期潜伏于脊神经后根神经节的神经元内，再激活后引起带状疱疹，多见于成年人。 △病原学：体外抵抗力较弱，对酸、热和乙醚敏感,人是该病毒的唯一自然宿主。 △流行病学：呈全球分布，在冬春季节流行，好发年龄为3-9岁。病人是唯一传
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染源，病毒存在于病变皮肤黏膜组织、疱疹液及血液中，由鼻咽分泌物排出体外。VZV通过飞沫经呼吸道或接触传播，潜伏期12-21天，平均2周。孕妇患水痘可引起胎儿畸形、流产或死亡。水痘疹前1-2天至疹后5-6天有传染性。 △临床表现：水痘分前驱期和出疹期。病人同一部位可见到斑疹、丘疹、水痘结痂等多种形式，即“多形性发疹”，呈向心性分布。患水痘后VZV长期潜伏于神经节内，在机体免疫力降低时病毒被激活，皮疹多沿某一感觉神经支的皮肤分布，称为带状疱疹。
△诊断和治疗：水痘急性期应卧床休息，注意补充水分和营养，药物治疗方面，选用无环鸟苷（阿昔洛韦）及大剂量干扰素可以起到限制和缓解局部症状的作用。应防止出现重症肺炎、脑炎和细菌感染等并发症。
△预防控制措施：隔离至出疹后6天，接触者在接触第2周给服阿昔洛韦 45、尖锐湿疣
尖锐湿疣（CA）又称生殖器疣，是由人乳头瘤病毒（HPV）所致的皮肤黏膜良性病变，临床表现主要为乳头状赘生物，主要通过性行为传播，是我国发病率最高的性传播疾病之一。
△病原学：人类是唯一宿主。尖锐湿疣是由低危的HPV6和HPV11等所致。 △流行病学：居我国性传播疾病第2位，好发年龄是16-35岁，女性病例数多于男性。平均潜伏期是半个月-8个月，病期在3个月左右者传染性最强，在性乱者之间最易传播。
传染途径有：性接触感染（主要传播途径）、间接接触感染、母婴传播 △临床表现：生殖器、会阴或肛门周围，偶见口腔、乳房等出现多个粉红色、灰白色或灰褐色丘疹或乳头状、鸡冠状或菜花状高起的赘生物，病人常无自觉症状。
△诊断和治疗：HPV型别主要通过克隆基因DNA杂交及酶谱分析来确定。PCR是最为常用的方法。HPV不能在体外培养，其免疫原性很弱，血清学方法灵敏度较低。
治疗原则：注意病人是否同时有淋球菌、衣原体、支原体、滴虫、真菌等病原体感染，如有，应同时治疗。病人配偶与性伴若有尖锐湿疣或其他性病，应同时治疗。
判愈及预后：人体自身具有抵抗力，使大多数感染呈自限性过程。判愈标准是
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去除增生疣体，尖锐湿疣预后一般良好，但复发率较高。
△预防控制措施：早发现、早诊断和早治疗可显著降低复发率；患尖锐湿疣的孕妇在分娩时应评价做剖宫产的适应证。严格遵守安全性行为是预防本病的最佳方法
46、生殖器疱疹
生殖器疱疹（GH）又称阴部疱疹，是由单纯疱疹病毒感染所致的一种泌尿、生殖器等部位的急性疱疹性疾病,主要通过性传播接触，是最常见的性传播疾病。 △病原学：病原体是单纯疱疹病毒（HSV）。HSV-2是生殖器疱疹的主要病原体，长存在女性宫颈、阴道、外阴皮肤及男性的阴茎、尿道等处，90%生殖器疱疹病例由此型引起，10%由HSV-1型引起。HSV经皮肤黏膜破损处进入体内，并在表皮或真皮细胞内复制，病毒充分复制并感染感觉或自主神经末梢，由轴索运送到神经节内的神经细胞中，感染初期，病毒在神经节及与相接触的神经组织内复制，然后经外周感觉神经移至皮肤黏膜表面而发生皮损。HSV感染往往是全身性的。
△流行病学：病人和带病毒者均是传染源，主要通过性交时皮肤黏膜的直接接触而传染，疱疹液、精液、前列腺液、尿道及阴道分泌物均带有病毒，从水疱发生到消退均具有比较强的传染性。新生儿疱疹感染主要来源于产妇的产道。人类是单纯疱疹病毒的唯一自然宿主。生殖器疱疹复发率高，目前无特效治疗方法，子宫颈癌和阴茎癌的发病与生殖器疱疹病毒感染有关系。 三叉神经节（I型疱疹病毒）、骶神经节（II型疱疹病毒）
△临床表现：疱疹病毒80%-90%为隐性感染，显性感染占少数，初次感染恢复后多数转为潜伏感染。首次感染HSV-2或HSV-1，血清中无HSV抗体，生殖器部位出现疱疹性损害。
典型症状为：患病部位先有烧灼感，出现散在分布的红斑、丘疹、水疱，继而成为脓疱、糜烂或溃疡。伴有瘙痒或疼痛，至少持续1-2周，最后结痂愈合，愈合后长发生新的损害。
生殖器疱疹的基本特点：一旦染病，复发率高，周期发生，缠绵不愈，而且它可引起不孕、不育、死胎、畸胎。子宫颈癌和阴茎癌的发病与生殖器疱疹病毒感染有密切关系。
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△诊断和治疗：主要依靠病史、症状和体征。
细胞学检查：HSV感染具特征性的多核巨细胞内的嗜酸性包涵体。
细胞培养法：从水疱底部取材做组织培养分离病毒，为目前最敏感、最特异的检查方法，需时5-10天。
抗体检测法：敏感性高，能区分HSV-1和HSV-2的优点。 抗原检测法 组织病理检查
一般性对症治疗主要是保持局部清洁、干燥及疱壁完整。
47、非淋菌性尿道炎
△病原学：非淋菌性尿道炎（NGU）40%-50%由沙眼衣原体引起，20%-30%由解脲支原体引起，10%-20%由白色念珠菌、单纯疱疹病毒、生殖衣原体、滴虫、腺病毒和类杆菌等微生物引起。但NCU不包括由结核杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）和产碱杆菌等引起的尿道炎。沙眼衣原体是严格细胞内寄生。支原体是一种原核微生物，没有坚硬的细胞壁，因而形态上呈多形性。培养基上“油煎蛋”样微小集落。 △临床表现：潜伏期平均为1-3周。男性患者表现为尿道炎，常有尿痛或尿道分泌物。女性患者有尿急、尿痛等尿道炎症状，但主要为宫颈内膜炎。宫颈有充血、水肿，触之易出血，黄色黏液脓性分泌物增多以及下腹部不适等症状。 △治愈和预后：患者的自觉症状消失。男性患者无尿道分泌物，尿沉渣无白细胞；女性患者宫颈内膜炎临床表现消失。在判定治愈时，一般可不做病原体检查。
48、性病性淋巴肉芽肿
△病原学：沙眼衣原体引起，人是自然宿主，淋巴组织是易感染器官。通过性交，衣原体经轻微损伤的皮肤和黏膜进入皮肤和淋巴结，以后经血源播散引起多脏器病变和脑病变。
△流行病学：多见于热带地区，多见于20-30岁男性。
△临床表现：潜伏期5-21天，平均7-10天。早期有初疮，1-4周后出现单侧腹股沟淋巴结肿大、压痛，被腹股沟韧带上下分隔形成“沟槽证”，破溃形成瘘
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管似“喷水壶状”，愈后遗留瘢痕。晚期发生直肠狭窄、生殖器象皮肿。
49、软下疳
△病原学是杜克雷嗜血杆菌，为革兰阴性厌氧杆菌，具有硝酸盐还原酶，可使硝酸盐还原成亚硝酸盐。 △流行病学：非洲多见，男多于女
△临床表现：潜伏期3-7天，初发为外生殖器部位的炎性丘疹，1-2天后变为脓疱，破溃后形成疼痛性溃疡，溃疡呈圆形、椭圆形或不规则形，边缘不整齐，呈锯齿状或呈潜行穿凿状。
△处理原则：患者发病前10天内的性接触者，无论有无症状，均应同时接受治疗，治疗后应进行随访。治愈标准：临床上原有溃疡疼痛和脓液消失，上皮愈合；肿大的淋巴结消退，破溃愈合，疼痛消失。确诊病例做病原菌培养检查，每周一次，直到培养阴性即可判愈。
50、大肠埃希菌感染
大肠埃希菌俗称大肠杆菌，是人和动物肠道的常见菌群之一。 △病原学
肠出血性大肠杆菌（EHEC）最主要成员是O157：H7大肠杆菌（绝大多数不发酵山梨醇，对酸有较强抵抗力），但绝大多数其他肠道菌群发酵山梨醇。 致病因子：①志贺毒素（ST）：引起肠黏膜破坏和肠道出血；②溶血素；③LEE毒力岛。
△临床表现：O157：H7大肠杆菌可表现为无症状感染、轻度腹泻、溶血性尿毒综合征、出血性肠炎（最常见）、血栓性血小板减少性紫癜。潜伏期3-4天。 出血性肠炎：腹部剧烈疼痛，先期水样便，继而有类似下消化道出血的血性便，低热或不发热。
溶血性尿毒症综合征：急性肾衰竭、血小板减少症、微血管异常溶血性贫血 血栓性血小板减少性紫癜
治疗原则：支持疗法和慎重使用抗生素。 △预防：注意食品卫生和个人卫生
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51、侵袭性链球菌感染
是由A群链球菌感染引起的严重的、预后较差的一类疾病。例如重症猩红热、急性风湿热、败血症、肌炎、坏死性筋膜炎（NF）和上述患者伴有中毒性休克综合征（Strep-TSS）者。
△病原学：是革兰阳性球菌。①抗原构造：多糖抗原（C抗原），人类链球菌病的90%是A群引起；M蛋白抗原，是一种表面蛋白抗原。②致病力和侵袭因子：M蛋白；致热性外毒素（SPE）；黏附蛋白；脂磷壁酸（LTA）；透明质酸酶、链激酶、链道酶 △临床表现：
坏死性筋膜炎（NF）：一种广泛性软组织感染，患者起病急骤、寒战、高热，发病部位红肿、热、痛，病变迅速向周围组织扩散，累及皮肤、皮下脂肪，浅层和深层筋膜广泛性坏死，但不累及肌肉（单纯肌肉坏死为肌炎）。患者皮肤苍白，感觉消失，有水疱，有血性浆液性渗出。患者意识模糊，反应迟钝，全身中毒症状明显，多种脏器功能衰竭。
诊断要点：不累及肌肉的筋膜软组织坏死、休克，全身多脏器功能衰竭。从正常无菌部位分离到病原菌。注意与由梭状芽孢杆菌感染引起的气性坏疽相鉴别。后者有广泛性的肌肉坏死，皮下有气体，脓液有粪臭味。 中毒性休克综合征：低血压休克（90mmHg以下）
诊断要点：有重症链球菌感染的指征，低血压休克，多脏器功能衰竭，从正常无菌部位分离到病原菌。
52、媒介生物控制
媒介生物一般指能传播疾病给人类的生物，或称病媒害虫、卫生害虫。主要有三大类群，其一为节肢动物中的昆虫纲，其二为节肢动物中的蛛形纲，其三为哺乳动物中的啮齿目。 △病媒昆虫：6足4翅（蚤已退化）
一）蚊：危害最严重的病媒昆虫。完全变态，一生历经卵、幼虫、蛹和成虫4个阶段。主要传播疟疾、丝虫病、登革热和乙脑。（生物性传播）
我国主要防治蚊种，按滋生类型分9种：①田塘型：嗜人按蚊和中华按蚊（均
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为疟疾和丝虫病媒介），三带喙库蚊（乙脑媒介）；②缓流型：微小按蚊（疟疾媒介）；③丛林型：大劣按蚊（疟疾媒介）；④容器型：埃及伊蚊和白纹伊蚊（登革热媒介）；⑤坑洼型：淡色库蚊和致倦库蚊（丝虫病媒介） 蚊虫防治应贯彻治本清源的原则，采取综合措施，清除滋生场所，辅之以成蚊和蚊幼防治。
二）蝇：完全变态昆虫，主要依靠其体内外沾附的病原体污染人的食物用具和环境，机械性的传播多种疾病，尤其肠道传染病。
防治原则：一是集中力量防治家蝇、大头金蝇和丝光绿蝇等主要蝇种；二是以环境防治为主要治本措施；三是合理使用杀虫剂和其他方法；四要讲求社会效益和经济效益。
环境治理是关键，要处理好垃圾、粪便，要充分注意花盆、小动物窝巢、饭店的厨房和卫生间、高层建筑的垃圾通道等。
三）蟑螂：不完全变态昆虫，发育分卵、若虫和成虫3个阶段，以机械性传播为主。
防治蟑螂应强调综合治理，以治本为主。
四）臭虫：不完全变态昆虫，有卵、若虫和成虫3个阶段。 五）蚤：完全变态昆虫。是鼠疫的传播媒介，生物性传播。
六）虱：不完全变态昆虫。分卵、若虫和成虫3个阶段。寄生人体的有3种：体虱（传播流行性斑疹伤寒、虱传回归热，是生物性传播）、头虱和阴虱。 虱的防治较易，关键是搞好个人和家庭卫生，勤换衣和洗晒被褥。 △病媒蛛形动物
一）蜱：不完全变态，发育成卵、幼虫、若虫和成虫4个阶段，是传播森林脑炎、野兔热、Q热、莱姆病、蜱传回归热、蜱传斑疹伤寒等的媒介，主要在户外活动。防治以保护人群为主。
二）革螨：发育分卵、幼虫、第1若虫、第2若虫、成虫5期。可携带森林脑炎、鼠型斑疹伤寒、立克次体痘、Q热、野兔热和鼠疫的病原体，某些种类被认为和流行性出血热的传播有关。
三）羌螨：发育成卵、幼虫、若虫和成虫4期。羌螨幼虫能传播羌虫病。 羌螨的防治包括消除滋生地、灭鼠、加强个人防护等。 △啮齿目动物
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主要特征为无犬齿，门牙在一生中不断生长，故需常磨牙以维持适当长度。 鼠疫：草原黄鼠、喜马拉雅旱獭、长爪沙鼠、布氏田鼠、黑腹绒鼠、黄胸鼠、褐家鼠
流行性出血热：黑线姬鼠、褐家鼠、东方田鼠、板齿鼠 钩端螺旋体：黑线姬鼠、褐家鼠、黄毛鼠 鼠类的防治应强调综合治理，环境防治为治本之策
53、消毒
消毒：用各种理化因子或某种生物杀灭或清除传播媒介上的病原微生物，使其达到无害化。
灭菌：用理化因子杀灭或清除传播媒介上一切微生物，包括细菌芽胞在内。 消毒剂：消毒无生命物体的理化因子，可杀灭或减少各种细菌繁殖体的数量，但不能杀灭细菌芽胞。
灭菌剂：杀灭一切微生物包括细菌芽胞在内的理化因子，如甲醛、戊二醛、过氧乙酸、环氧乙烷等。
防腐：杀灭或抑制或组织上的微生物。
D值：某一理化因子杀死微生物群中90%微生物个体所需要的接触时间。 △消毒灭菌方法选择的原则：
①根据杀菌因子的特性：主要取决于穿透力，使药物进入细菌细胞内，作用于酶、蛋白质、核酸。强穿透力物理因子：电离辐射、60钴、微波；化学因子：环氧乙烷、戊二醛。弱穿透力物理因子：紫外线、饱和蒸汽（不能穿透油性液体和固体）
②消毒灭菌对象的理化性状：耐热物品（玻璃、金属可用干热或压力蒸汽消毒） ③物品上污染的微生物种类数量及其对消毒因子的抵抗能力：同一种微生物，数量越大抗力随之增大，达到消毒所需要消毒剂的浓度也就越大。 ④根据医院物品的危险程度。 △物理消毒
①热力消毒灭菌：最常用，方法简便，使用范围最广，效果最可靠，可杀灭一切微生物。
②干热消毒灭菌：废弃物，一次性用品常用焚烧；金属、玻璃用品和油纱布则
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用干烤；红外线消毒与易使物品受热不均匀，且物品受热与物品颜色有关；微波是一种高频电磁波，有较强穿透力，作用时间较短，消毒物体表面受热均匀，无需热的传导。
③湿热消毒灭菌：压力蒸汽灭菌（提高蒸汽温度和穿透力），灭菌效果可靠、快速、不留残毒。分下排气式蒸汽灭菌器（不同物品的导热性和物品包大小及物品包松紧度均可影响热穿透时间）和预真空灭菌器
④紫外线消毒：波长为253.7A（1A=0.1nm）的紫外线杀菌作用最强。紫外线穿透能力极低，只有直接照射到的部位才能发挥杀菌作用。 ⑤电离辐射灭菌 △化学消毒
高效消毒剂：可杀灭所有微生物，又称灭菌剂,如环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸 中效消毒剂：可杀灭结核，如碘伏、醇类酚类
低效消毒剂：仅可杀灭细菌繁殖体，如氯已定（洗必泰）、苯扎溴铵（新洁尔灭） 一）醛类
①甲醛：气体消毒剂。刺激下大，使用上受很大限制。革兰阳性和阴性细菌对甲醛高度敏感，抗酸菌和亲水病毒中度敏感，甲醛对细菌的最小杀菌浓度和最小抑菌浓度十分接近。穿透力弱，被消毒物品不应报过，最好是悬挂，使其与甲醛充分接触。对皮肤黏膜有刺激作用，可引起过敏性皮炎；对中枢神经有毒害，可导致肺水肿。消毒物品应用灭菌水冲洗后方可使用。
②戊二醛：可杀灭细菌繁殖体（包括结核分枝杆菌）、亲水性病毒、真菌、细菌芽胞，有机物对其杀菌作用的影响较小，戊二醛对大多数物质无损害作用，是一种较好的灭菌剂。被誉为化学消毒剂发展史上第三个里程碑。世界卫生组织推荐它为肝炎消毒剂。在酸性条件下戊二醛化学性质稳定，但杀灭芽胞作用较差。碱性戊二醛化学稳定性下降。PH在7.5-8.5范围内作用最强。非离子型表面活性剂（聚氧乙烯脂肪醇醚）。2%碱性戊二醛或强化酸性戊二醛溶液，浸泡20分钟，足以杀灭细菌繁殖体，45分钟杀灭结核杆菌和亲水性病毒，器械浸泡10小时可达灭菌。
二）含氯消毒剂：溶于水产生次氯酸。杀菌作用取决于次氯酸的浓度，PH降低时，释放出次氯酸增加，杀菌作用随之增强，PH变碱时次氯酸减少，杀菌作用相应减弱。
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①漂白粉：含有效氯25%，通过次氯酸作用。溶液PH愈低，形成次氯酸愈多。PH升至8以上，就失去杀菌作用。浓度和PH的影响相互有联系，但PH影响更为重要。
②二氯异氰尿酸钠（优氯净）：酸性条件下杀菌作用比碱性条件下强，有机物可降低二氯异氰尿酸钠的杀菌能力。
三）杂环类消毒剂：主要影响因素是温、湿度、药物浓度和微生物的状态。一般消毒浓度为450mg/L，灭菌浓度为800mg/L，温度要求55-60℃。湿度对环氧乙烷的杀菌作用有明显影响，一般主张33-80%为宜。消毒对象对消毒效果亦有明显影响，有些材料可吸收大量环氧乙烷，对于大量吸收环氧乙烷的物品应相应加大剂量。环氧乙烷适用于热敏橡胶、合成材料制造的物品、仪器、电子元件、光学仪器等。 四）过氧化物类消毒剂
①过氧乙酸：温度越高过氧乙酸的杀菌力越强，湿度越大，杀菌效果越好。 过氧乙酸性质不稳定，尤其稀溶液极易分解，应保存在阴凉通风处，用前配制。配制的稀溶液应盛于塑料容器中，避免接触金属离子。对多种金属有强烈的腐蚀和漂白作用，应慎重使用。 ②过氧化氢：真菌对过氧化氢有相对的抗性
③臭氧：进行臭氧消毒作业中必须注意防爆和防中毒。
五）聚维酮碘：可杀灭各种细菌繁殖体，刺激性小，毒性低，无腐蚀性，性质稳定便于储存等优点，而且碘伏的颜色深浅与杀菌作用成正比，便于判断其杀菌能力。一般用于皮肤、物品表面消毒。常用于外科洗手消毒，不仅具有杀菌而且清洁作用。
六）醇类消毒剂：具有快速、基本无毒无腐蚀性并去污作用等优点，缺点是对细菌芽胞无杀灭作用，受蛋白质影响较大。 七）季铵盐类消毒剂 八）氯已定
54、医院感染
一）医院内感染：住院患者在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在
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的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属于医院感染。 △下列情况属于医院内感染
①无明确潜伏期的感染，规定入院48小时后发生的感染为医院内感染；有明确潜伏期的感染自入院起超过平均潜伏期后发生感染为医院内感染。 ②本次感染直接与上次住院有关。
③在原有感染基础上又分离出其他部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体（排除污染和原来的混合感染）的感染。
④新生儿在分娩过程中和产后获得的感染
⑤由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染 ⑥医务人员在医院工作期间获得的感染 △下列情况不属于医院内感染
①皮肤黏膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现 ②由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现
③新生儿经胎盘获得（出生后48小时内发病）的感染，如单纯疱疹、弓形虫病、水痘等
④患者原有的慢性感染在医院内急性发作
⑤医院内感染按临床诊断报告，力求作出病原学诊断 二）医院内感染的分类
①交叉感染（外源性感染）：从患者到患者、从患者到医院职工和从医院职工到患者的直接感染，或者通过物品、医院环境对患者和职工的间接感染。 ②自身感染（内源性感染）：患者抵抗力降低，对本身固有的细菌感受性增加而发生感染
③母婴传播（垂直传播）：在分娩过程中胎儿经胎盘或产道所发生的感染。 三）医院内感染与传染病的区别
①病原体：传染病是典型的致病菌，而医院内感染则为正常菌群或条件致病菌或耐药菌株
②传染源：传染病主要是外源性的，而医院内感染可以是外源性和内源性 ③传染途径：传染病为常见途径，如呼吸道、消化道等，而医院内感染多为医疗相关的方式，如注射、手术、导管、内镜检查或输血、输液等
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④感染对象：传染病主要是健康人群，而医院内感染则是免疫低下的人群（如老年人、儿童及住院患者等）和在医院工作的人员
⑤疾病的种类：传染病为白喉、结合、痢疾、伤寒等；而医院内感染则为上呼吸道感染，泌尿道感染、伤口感染等。
⑥隔离意义：传染病采取病源性隔离，隔离传染源，保护外界健康人群；而医院内感染则采取保护性隔离，保护易感人群、患者及工作人员。 ⑦临床表现：传染病临床表现单纯而典型，医院内感染复杂而不典型
⑧诊断与质量：传染病诊断较容易，治疗方法明确，医院内感染诊断较困难，治疗很棘手。
四）医院内感染的流行病学
医院内感染监测：长期、系统、连续地观察、收集和分析医院内感染在一定人群中的发生、分布及其影响因素，并将监测结果报送和反馈给有关部门和科室，为医院内感染的预防控制和管理提供科学依据。
综合性监测：对全院住院患者进行综合性医院内感染及其相关因素的监测。 目标性监测：指根据医院内感染管理的重点,对选定目标开展的医院内感染监测 医院内感染散发：指医院内感染在某医院或某地区住院患者中历年的一般发病率水平。
医院内感染流行：指某医院、某科室医院内感染发病率显著超过历年散发发病率水平。
医院内感染暴发：指在某医院、某科室的住院患者中，短时间内，突然发生许多医院内感染病例的现象。
医院内感染流行趋势：指在某医院、某科室的医院内感染病例数增加快，短时间内不能控制。
医院内感染发病率：在一定时间内住院患者中发生医院内感染新发病例的频率。
医院内感染发病率=一定时间内医院内感染新发病例数/同期住院患者数×100%
医院内感染罹患率：用于衡量住院患者中发生医院内感染新发病例频率的一种方式，一般用于小范围或短时间内的流行。
医院内感染罹患率=观察期间医院内感染新发病例数/同期暴露于危险因素的患者×100%
△医院内感染流行病学的特点
1）人群分布：①年龄分布：与年龄有关，婴幼儿和老年人感染率高；②性别分
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布：与性别无关，但某些部位的感染有性别差异，如泌尿道感染女性患者较男性高；③基础病不同医院内感染发病率不同（恶性肿瘤患者发病率最高）；④危险因素与医院内感染发病率有关
2）地区分布：①科室分布：内科最高，其次为外科与儿科，以五官科发病率最低；②不同级别、性质及床位数的医院内感染分布：医院内感染级别与医院内感染发病率成正比，级别愈高，医院内感染发病率愈高。 △医院内感染传播过程
1）感染源：①已感染的患者；②带菌者或自身感染者；③环境储源；④动物感染源
2）传播途径：①接触传播：是医院内感染最常见也最重要的传播方式之一。分直接接触传播和间接接触传播。②空气传播；③水和食物传播；④医源性传播：血液及血制品、输液制品、药品及药液、诊疗器械和设备、一次性使用无菌医疗用品。
3）易感人群：①机体免疫功能严重受损者；②婴幼儿及老年人；③营养不良者；④接受各种免疫抑制药治疗者；⑤长期使用光谱抗菌药者；⑥接受各种介入性操作的患者；⑦住院时间长者；⑧手术时间长者。
△医院内感染暴发的控制措施：①隔离感染患者或保护易感染患者；②分组护理；③加强洗手和无菌操作技术；④加强诊疗器械消毒与灭菌；⑤环境卫生与消毒。 △消毒灭菌效果监测
灭菌合格率必须达到100%。使用中的消毒剂、灭菌剂应进行生物和化学监测。生物监测：消毒剂每季度一次，其细菌含量必须＜100cfu/ml，不得检出致病性微生物；灭菌剂每月监测一次，不得检出任何微生物。 △环境卫生学监测
包括对空气、物体表面和医护人员手的监测。采样后必须尽快对样品进行相应指标的检测，送件时间不得超过6小时，若样品保存于0-4℃条件时，送件时间不得超过24小时，空气采样时间选择消毒处理后与进行医疗活动之前期间采样。
五）医院消毒、灭菌与隔离技术
消毒：杀灭或清除传播媒介上的病原微生物，使之达到无害化的处理。
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灭菌：杀灭或清除传播媒介上的所有微生物，达到无菌程度，是最彻底的消毒。 防腐：杀灭、清除或抑制食品等无生命有机物中的微生物，防止其腐败的处理 无菌：不存在任何微生物的状态，是灭菌处理的结果。 无菌操作：在无菌状态下进行的操作。 △医疗用品消毒与灭菌的原则
高度危险性医疗用品进入无菌组织与血管的医疗器材，污染后造成感染的危险性打，必须达到灭菌，例如外科器械、关节镜、移植物等。
中度危险性医疗用品指接触黏膜与破损皮肤组织的医疗器材，污染后造成感染的危险性小于高度危险性物品，一般不需要灭菌，通常采用物理消毒或高水平消毒剂进行严格消毒即可，例如胃镜、呼吸机近端、体温计等。
低度危险医疗用品是与完好皮肤接触的物品，其所致感染的危险性较小。如普通患者用过的桌椅、床单、便盆等，通常达到清洁即可。
有机物可直接影响任何消毒剂的消毒效果，因此清洁是消毒和灭菌的基础。 △隔离的种类及措施
1）以类目为特点的隔离系统(A系统):①严格隔离；②接触隔离；③呼吸道隔离；④结核病隔离；⑤肠道隔离；⑥引流物、分泌物隔离；⑦血液、体液隔离 2）以疾病为特点的系统（B系统）：在这一系统中采用的隔离措施是根据每种疾病的需要单独考虑的，即“依病选择”隔离措施
3）体内物质隔离法：体内物质隔离法又称为全面性屏障隔离，实际上就是对血液和体液实施全面屏障隔离。隔离对象为“所有”人
体内物质隔离的范围：主要指血液及所有的体液，但不包括汗液、泪液、唾液、粪便、鼻分泌物、尿液、痰和呕吐物。后者除明显带血，否则不属体内物质隔离的范畴。
△标准预防：①认为患者的血液、体液、分泌物、排泄物均具有传染，需进行隔离，防止血源性和非血源性传播的疾病；②强调防止从患者传至医务人员，又强调防止疾病从医务人员传至患者和患者通过医务人员传至患者，因此是既保护医务人员又保护患者的“双向防护”；③其感染措施是根据各种疾病的主要传播途径而建立的，因此其隔离系统包括3种：接触隔离、空气隔离和微粒隔离。
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55、传染性非典型肺炎 △感染性肺炎病因
肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症，病因以感染为最常见，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
细菌性肺炎是最常见的肺炎，约占肺炎的80%。我国肺炎在各种致死病因中占第5位，WHO统计全球人口死因，急性呼吸道感染高居第2位。
典型肺炎主要为由细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。“非典型肺炎”泛指细菌以外病原体所致肺炎，指一组具有类似肺炎临床表现、胸部X线特征好对抗生素治疗有反应的肺炎，临床特点多为隐匿性起病，多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性特征，X线胸片表现为间质性浸润。
传染性非典型肺炎（AP）：局部地区发生的、主要以近距离空气飞沫和密切接触传播为主的呼吸道传染病，临床主要表现为肺炎，在家庭和医院又显著的聚集现象。传染性强，病情较重、进展快，危害大。 △流行病学三环节 1）传染源
①非典型肺炎病人（SARS）病人是本病的主要传染源。感染非典型肺炎病原后，经过1-12天（平均4-5天）的潜伏期，出现发热等症状，然后出现咳嗽，多为干咳、少痰。
传染期：初步分析，咳嗽高热症状明显期，病人的传染性较强。
暴发中“首发或首批”病例、流行中的早期病例传染性强、致病力也强，随着疫情的发展，大多数病原株毒力、传染性均减弱。 ②病原携带者（隐性感染者）：显性感染 ③其他传染源
2）传播途径：以近距离飞沫传播为主，通过气溶胶传播或病人分泌物、排泄物传播的途径。接触被感染的手或物品等经口鼻而传播。 3）易感人群：人群普遍易感，儿童感染率较低。 △流行特征
报告病例中年龄为2月龄-92岁，各年龄组人群均有发病，但以青壮年（20-49岁）为主（约占80%）。死亡病例中，老年人比例较大（60岁以上者约占44%） △临床诊断
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一）临床特点：潜伏期常限于2周之内，一般2-10天。急性起病，自发病之日起，2-3周内病情都可处于进展状态。主要有三类症状：①发热及相关症状：常以发热为首发和主要症状、体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。②呼吸系统症状：可有咳嗽，多为干咳、少痰，少部分病人出现咽痛，常无上呼吸道卡他症状，呼吸困难和低氧血族多见于发病6-12天以后。③其他症状：部分病人出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。
二）一般实验室检查：①外周血象：白细胞计数一般正常或降低，常伴有淋巴细胞计数减少（若淋巴细胞计数＜0.9×109/L）对诊断提示意义较大。②T淋巴细胞亚群计数：CD4+、CD8+细胞计数降低，两者比值正常或降低。 三）胸部影像学检查：病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨砂玻璃密度影，少数为肺实变影。阴影常为多发和（或）双侧改变，并于发病过程中呈进展趋势，部分病例进展迅速，短期内融合成大片状阴影。 四）特异性病原学检测：准确的SARS CoV RNA检测有早期诊断意义。 五）临床分期：①早期：一般为病初的1-7天，起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38℃，少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分病人可闻及少许湿啰音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现。②进展期：多发生在病程8-14天，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显，X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变，少数病人（10%-15%）出现ARDS而危及生命.③恢复期 六）诊断：具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。 ①临床诊断：有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者。
②疑似病例：缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据这，可作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。 ③医学隔离观察病例：近2周内有与SARS病人或疑似SARS病人接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进行医学隔离观察2周。 七）分诊类别及相应处理方式的建议
①不是SARS者：可以排除SARS诊断，进入正常诊疗程序。
②不像SARS者：尚不能绝对排除。安排医学隔离观察（居家观察并随诊）。
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③疑似SARS者：综合判断与SARS有较多吻合处，尚不能作为临床诊断。留院观察，收入单人观察室。
④临床诊断者：基本定为SARS病例，但尚无病原学依据。收至SARS定点医院，但为避免其中少数非SARS者被交叉感染，需置单人病房。
⑤确定诊断者：在临床诊断基础上又病原学证据支持。收至SARS定点医院，可置多人病房。
八）鉴别诊断：需排除能引起类似临床表现的其他病原引起的疾病。
56、克里米亚-刚果出血热
主要通过蜱传播给人的一种病毒性疾病。 △流行病学
璃眼蜱既是属于该病毒的储存宿主又是传播媒介；多种不同的脊椎动物既是蜱的宿主，也可能是病毒的储存宿主。
传播途径：①通过蜱叮咬人后病毒由皮肤侵入；②皮肤污染病人的血液及血性分泌物；③吸入病人或动物出血性黏液分泌物；④病毒可通过给病人采血的针头刺伤感染。
人群普遍易感，感染病毒后可获得3-5年免疫力。 △临床表现
潜伏期一般2-9天，多数为5天。临床表现为突然出现全身肌肉疼痛和头痛，尤其是项背部肌肉。病人常有畏寒、发热。病程早期有咽痛、食欲减退、恶心和呕吐。10%-25%的病人有神经系统异常，表现意识障碍，烦躁不安，乃至发展成昏迷，提示脑出血。
轻型严重发热，1周内恢复。重型病人发热至少5日以上，长者达20日，一般9日左右，多数在病程第4日出现1-2日无热间歇期，随即再次发热。病人进入出血期，出现鼻出血、皮下出血点及瘀斑。之后随体温下降出血停止，进入恢复期，完全康复需要2-4个月。 △诊断和治疗
诊断：主要依靠流行病学史和临床表现，病人多数有被蜱叮咬史。临床表现呈典型的发热期、出血期和恢复期过程。
治疗：特效疗法是给病人输免疫血浆。有力的支持疗法亦很重要，通过输血补
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充失血，输血小板及新鲜血浆补充血小板及凝血因子。
57、人禽流行性感冒
禽流感，是由甲型流感病毒引起的禽类传染病，根据对禽类致病性的严重程度的不同，分为高致病性禽流感和低致病性禽流感。
△病原学：正黏病毒科，分节段的单股RNA病毒。H5和H7亚型毒株（以H5N1和H7N7为代表）所引起的高致病性禽流感对禽类的威胁最大。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7
△流行病学：迁徙的水鸟，特别是野鸭，是禽流感病毒的自然宿主，但这些鸟类对病毒有很强的抵抗力。家禽和野生迁徙水鸟的直接喝间接接触，是导致禽流感流行的常见原因。
传染源：人禽流感传染源为病禽或表面健康携带流感病毒的禽。
传播途径：空气飞沫、水源、密切接触、垂直传播、人的机械传播和蚊虫叮咬传播。人吸入感染禽的分泌物或排泄物和直接接触病禽、人的消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜等途径传播。
人群易感性：任何年龄均具有易感性，但儿童发病率较高，病情较重。 △临床表现：H5N1潜伏期2-8天，也有达17天，常呈典型的流感样症状，发热，体温大在39℃以上持续1-7天，伴有流涕、鼻塞、咳嗽、头痛、喉咙痛和全身疼痛。患儿多死于多器官功能衰竭。
△诊断标准：用棉花拭子采集病人鼻咽部分泌物，含漱液，或鼻咽吸取物，对高致病性禽流感标本要在生物安全三级实验室进行。
寄生虫病
1、总论
常见医学寄生虫包括原虫、吸虫、绦虫、线虫和医学节肢动物门。寄生现象有互利共生、片利共生和寄生。
寄生：两种生物生活在一起，其中一种生物从中获利，而另一种生物受到损害，这两种生物之间称为寄生，前者为寄生虫，后者为宿主。 寄生虫侵入途径主要是经口及经皮肤两个途径。
寄生虫不同的发育阶段可分别寄生于不同的宿主，有性繁殖阶段寄生的动物为
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终宿主或成虫宿主；幼虫期或无性生殖阶段寄生动物称中间宿主。幼虫寄生而不发育的宿主成为转续宿主。除人以外，还有一些脊椎动物也可感染某些寄生虫而成为传染源，这种动物称为储存宿主或保虫宿主。
宿主与寄生虫相互作用的结果可以是清除寄生虫、患寄生虫病、呈带虫状态。 △寄生虫病
一）寄生虫感染对宿主的损害：机械性损伤（堵塞、压迫或破坏，如蛔虫性肠梗阻）、营养性损伤（如肠道寄生虫夺取营养物质或影响肠道功能及营养的吸收）、化学性损伤（寄生虫分泌物、排泄物、代谢产物的毒素作用，如溶组织内阿米巴导致组织溃疡）、免疫病理损伤（血吸虫尾蚴皮炎-速发型变态反应） 二）寄生虫病流行的基本环节
传染源：人（患者和带虫者）和动物（感染的家畜和野生动物）
传播途径：病原体从传染源排出，在外界发育为感染阶段，污染食物、饮水或手，经口进入人体；直接经皮肤、经媒介生物、密切接触以及母婴等多种途径进入新的宿主。
易感人群：普遍易感，尤其未感染过寄生虫的人、儿童免疫功能缺陷者 三）影响寄生虫病的流行因素：生物因素、自然因素、社会因素
四）寄生虫病的流行特点：具有显著的地方性、季节性和自然疫源性（人兽共患的寄生虫病）
五）诊断原则：病原学诊断是确诊寄生虫病的依据。 六）防治原则：消灭传染源；切断传播途径、保护易感人群 2、疟疾
△病原：寄生于人体的疟原虫有间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫。都需要在人体（中间宿主）和按蚊（终宿主）两个宿主体内分别经过无性生殖与有性生殖两个世代的交替。
红细胞外期：体内含成熟疟原虫子孢子的雌性按蚊叮人吸血时，子孢子随其唾液注入人体血液、侵入肝细胞后裂殖增殖，肝细胞破裂，裂殖子释入血流。间日疟的复发与其存在迟发型子孢子有关，后者进入肝细胞后发育缓慢，成为休眠子。
红细胞内其：在血流中未被吞噬细胞消灭的裂殖子在数分钟内迅速侵入红细胞，
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发育经小滋养体、大滋养体、裂殖体阶段，繁殖体成熟后红细胞破裂、裂殖子进入血液，然后如上循环往复。
孢子增值期：雌性按蚊叮人吸血，从疟原虫感染者吸入含配子体的血，两性配子体发育，结合成合子，发育为动合子穿过蚊胃壁的上皮细胞，在上皮细胞与外层弹性纤维膜之间发育为卵囊，经过不断分裂形成数以千计的子孢子，成熟的子孢子岁卵囊壁破裂或从卵囊壁的微孔逸出进入体腔，随血淋巴流入唾腺，当蚊叮人吸血时，子孢子随其唾腺注入人体。疟原虫在蚊体内发育，子孢子增值最适温度为16-30℃。
△流行病学：传染源为患者和带虫者，传播媒介通过按蚊叮咬经血传播，人群普遍易感，但遗传因素影响易感性。 △临床表现
潜伏期：间日疟11-25天（短潜伏期）或6-12个月或更长（长潜伏期）；恶性虐7-27天；三日疟18-35天。
发作期：周期性寒战（数分钟至1-2小时），发热（1-8小时，一般3-4小时，恶性疟持续高热20-36小时以上），出汗退热（约1-5小时）。临床症状的周期性与疟原虫裂殖增殖周期一致，间日疟、卵形疟为隔日，三日疟为隔2天。恶性虐初为隔日，以后每天或不规则间歇发作。
复发：与休眠期子孢子有关，我国某些地区的间日疟有近期和远期复发类型。 复燃：疟疾发作停止后，经数周或数月又出现疟疾发作的临床症状，由少量残存的红内期疟原虫大量增殖引起。随发作次数增加，脾脏肿大，质地逐渐变硬，贫血，无免疫力恶性疟病例可发生凶险型。
并发症：黑尿热（恶性虐）、疟疾性肾病（多见于三日疟长期未愈者） △诊断标准与处理原则
诊断标准：流行季节在疟疾流行区住宿或有输血史者，间歇周期性发冷、发热、出汗，多次发作后脾肿大、贫血、重症出现昏迷等症状者为疑似病例；疑似病例用抗疟药假定性治疗3天内症状控制，或血清免疫学检查抗体阳性者可作临床诊断；疑似病例血涂片查见疟原虫，按疟原虫种类做出确诊。 处理原则：①治疗药物及应用：杀灭红外期裂殖体及休眠子药如伯氨喹，也称根治药。杀灭红内期抗疟药如氯喹、奎宁、咯萘啶、哌喹、青蒿素类，控制临床发作。杀灭配子体药如伯氨喹，用于切断传播。杀灭孢子增殖期药如乙
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胺嘧啶。②病原治疗：凡血涂片检查疟原虫阳性者无论有无症状均为治疗对象。③预防：流行季节居民乙胺嘧啶50mg加伯氨喹22.5mg顿服，孕妇用氯喹或哌喹0.3g顿服，高度流行区或疫点用“二二三”（2g/㎡）滞留喷洒住屋和牲畜棚。
3、血吸虫病
△病原学：我国仅有日本血吸虫
血吸虫雌雄异体，发育分成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴及童虫7个阶段，需在两个宿主内交替完成。一为终宿主（人或其他哺乳动物），血吸虫在其体内进行有性生殖；另一是中间宿主螺狮（其中钉螺是日本血吸虫的唯一中间宿主），血吸虫在其体内进行无性生殖。
日本吸血虫虫卵从终宿主粪中排出，虫卵在水中数小时孵化成毛蚴，毛蚴钻入螺体内，发育成母胞蚴、子胞蚴，直至尾蚴，尾蚴钻入皮肤变为童虫，最终在门静脉系统定位寄生，逐渐发育成成虫，再产卵。
△流行病学：患者和病牛是重要传染源。含有血吸虫虫卵的粪便污染水源、钉螺的存在及终宿主接触疫水是传播途径中3个重要环节。 △临床表现：
急性吸血虫病：有明确的疫水接触史，潜伏期为30-60天，平均为40天，主要症状有发热（热型以间歇型和弛张型为多）、变态反应、胃肠道症状、呼吸系统症状、肝脾大等。
慢性血吸虫病：多无急性发作史，少数有轻度肝脾大。感染较重者可表现为慢性腹泻、腹痛、黏膜血便，肝大较为常见，患者有不同程度的消瘦、乏力。 晚期血吸虫病：巨脾型、腹水型、结肠增殖型及侏儒型。
△诊断标准：有疫水接触史，粪便中查到虫卵或孵化出毛蚴，以及在直肠黏膜活体组织中查出虫卵，可确诊为血吸虫病。结合临床上有腹痛、腹泻、脓血便、肝大或发热或门静脉高压症状、体征，或有侏儒症或结肠肉芽肿表现及血清学试验（如环卵沉淀试验≥3%、间接血凝试验滴度≥1:10、酶标反应结果阳性），可在临床上分型。
病原学诊断方法包括直接涂片法、毛蚴孵化法（如尼龙筛兜集卵法）、定量透明法、直肠黏膜活体检。
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△处理原则：口服预防药：接触疫水后7天首次给予青蒿琥酯或15天首次给予蒿甲醚口服预防血吸虫病。效果最佳。吡喹酮用于早期治疗预防血吸虫病发生，以接触疫水后30天给药效果最佳。
△预防措施：感染季节后1个月左右进行，要求人、畜同步。氯硝柳胺为消灭钉螺的主要药物。WHO在1984年以后防治血吸虫病目标是控制发病，我国防治目标分3个阶段，包括控制发病、控制传播、阻断传播。
4、丝虫病
△病原学：寄生人类的丝虫有8种。班氏、马来丝虫引起的淋巴丝虫病、盘尾丝虫病引起的“河盲症”是严重危害人体健康的丝虫病。我国流行淋巴丝虫病，病原有班氏、马来丝虫2种。
△生活史：幼虫在蚊体（中间宿主）内发育，人是唯一的终宿主，成虫在人体（终宿主）体内发育和生殖。幼虫在蚊体内发育为第三期即感染性幼虫的时间，班氏丝虫为10-14天，马来丝虫约为7.5天，蚊虫叮人吸血时感染期幼虫自蚊下唇逸出，经皮肤被叮咬的伤口侵入人体。雌、雄成虫交配后雌虫产生微丝蚴自淋巴系统移行至血循环，微丝蚴在外周血液中出现夜现周期性规律。 △流行病学：微丝蚴血症者是唯一的传染源。淡色库蚊和致倦库蚊是班氏丝虫病的主要传播媒介，中华按蚊和嗜人按蚊是马来丝虫病的主要传播媒介。易感人群：普遍易感，可重复感染，也可有两种丝虫的混合感染。 △临床表现
①潜伏期：淋巴系统炎症、发热、周围血中嗜酸性粒细胞增多
②微丝蚴血症期：大多无明显症状或有淋巴系统急性炎症,可持续数年至数十年 ③急性炎症期：淋巴系统急性炎症反复发作
④慢性期：淋巴系统阻塞和淋巴循环动力学改变可致淋巴水肿和象皮肿、鞘膜积液、乳糜尿等。 △诊断标准与处理原则
诊断标准：有流行季节或较长期在流行区居住史，夜间采血检查微丝蚴阳性者确诊为微丝蚴血证；反复发作的非细菌性肢体（或阴囊、女性乳房）淋巴结/管炎或精索炎、睾丸炎、附睾炎为疑似急性丝虫病，如夜间采血检查微丝蚴阳性或间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验检测抗体阳性则可确诊；有不
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对称性肢体淋巴水肿、象皮肿、鞘膜积液、乳糜尿、阴囊或女性乳房肿大，或兼有急性淋巴管/结炎者,为慢性丝虫病疑似病例,夜间采血检查微丝蚴阳性或间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验检测抗体阳性，或在尿、淋巴液. 鞘膜积液内查见微丝蚴,或在淋巴管/结病理组织切片中查见丝虫成虫则可确诊。 处理原则：病原治疗药物为乙胺嗪（海群生），间隔半月以上复治2-3个疗程。在人群微丝蚴率为5%以上的地区，可于血液普查后全民普服0.3%乙胺嗪药盐6个月。
5、黑热病
△病原学：人类利什曼病有3种，内脏利什曼病，主要引起肝、脾及淋巴结肿大。皮肤利什曼病，典型损害是在受染部位出现结节及溃疡。黏膜皮肤利什曼病，可发生口鼻或咽的黏膜性溃疡、糜烂，进行性地破坏鼻咽的软组织软骨。我国流行的是内脏利什曼病（即黑热病）。
黑热病的病原为杜氏利什曼原虫，一个阶段在昆虫宿主体内，另一个阶段是在哺乳动物宿主体内。昆虫宿主为白蛉，当它吸取患者血后3天利什曼原虫鞭毛体开始发育，至7天时大量成熟，鞭毛体可到达口腔和喙部。此时白蛉叮咬人或犬时，鞭毛体侵入表皮结缔组织，原虫的鞭毛开始脱落，身体变园，成为无鞭毛体（利-杜体）并被巨噬细胞所吞噬，利-杜体在宿主巨噬细胞内进行分裂繁殖，直至被寄生的细胞破裂，散出的无鞭毛体再侵入其他巨噬细胞，继续繁殖，循环往复。此时当白蛉叮咬病人、病犬时，原虫进入白蛉胃内，形成循环不息的生活史。
△流行病学：黑热病为人兽共患病，凡感染利什曼原虫的患者或病犬均可为传染源。中华白蛉是我国黑热病的主要传播媒介。
△临床表现：潜伏期一般为6个月，最短仅10天，最长达9年之久。 主要症状：发热、贫血、进行性肝脾大、淋巴结肿大，鼻出血及齿龈出血。晚期则有消瘦，面部萎黄及色素沉着，腹壁浅表静脉曲张，下肢浮肿。实验室检查全血细胞减少，血小板减少，肝、肾功能损害以及白、球蛋白比例倒置 △诊断标准与处理原则
凡黑热病流行区内的居民，或在白蛉季节内（5-9月）有流行区居住史的人员，有长期不规则发热、脾脏呈进行性肿大或上述临床表现者，必须进行病原检
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查。骨髓或淋巴结穿刺物涂片查见利什曼原虫，方可确诊。免疫诊断试验阳性结果又辅助诊断价值。病原治疗药物为葡萄糖酸锑钠
6、阿米巴痢疾
△病原学：是溶组织内阿米巴侵入结肠引起肠道传染病。生活史：成熟包囊被吞食后再小肠脱去外囊成为滋养体，寄生于肠腔和结肠壁内，以二分裂方式大量繁殖，破坏肠壁组织，使黏膜坏死，形成口小底大“烧瓶样”溃疡。滋养体可团缩形成包囊，对理化因素抵抗力强，在水中可生活5周。
△流行病学：热带亚热带地区多见，在我国呈全国性分布，感染呈明显的家庭聚集性。传染源主要为粪便持续排包囊的带虫者。传播途径主要经口吞食包囊使人感染。人群普遍易感，缺乏有效的保护性免疫，可重复感染。 △临床表现：
①普通型：腹痛、腹泻、脓血或黏液便，典型呈果酱样有腐败腥臭。也可单纯性腹泻，有下腹压痛。数日或数周缓解，若不治疗易复发。
②暴发型：起病急，除上述症状更严重外，还有高热、恶寒、失水、虚脱、腹部弥散性压痛、肝大，可并发肠出血、穿孔而导致死亡。
③慢性型：腹泻与便秘交替或持续反复发作,因结肠壁增厚偶可触及有压痛块物 阿米巴痢疾易复发成慢性，也可发生肠外并发症，最常见有肝、肺等脏器阿米巴脓肿。
△诊断：新鲜（4℃不超过4-5小时）粪便生理盐水涂片镜检，找到吞噬有红细胞的阿米巴滋养体具确诊价值，用时可见红细胞、白细胞，夏科-莱登结晶体 粪便直接涂片：碘液染色查找包囊可确诊。 △治疗：甲硝唑、替硝唑、双碘喹啉、二氯尼特
7、棘球蚴病
△病原学：又称包虫病，我国有细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫
△生活史：细粒棘球绦虫的终宿主是犬和许多食肉动物，中间宿主是羊、牛等偶蹄类。成虫寄生在终宿主小肠上段，固着于肠绒毛基部隐窝内。孕节或虫卵随粪便排出被中间宿主吞食后，钻入肠壁，经血循环至肝、肺等器官发育成棘球蚴。原头蚴在中间宿主体内播散形成新的棘球蚴，称之为继发感染。
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含原头蚴的内脏被肉食动物食后发育为成虫，从感染至发育成熟排出虫卵和孕节约需8周，成虫寿命约5-6个月。囊破裂可发生继发性感染，囊也可发生变化，被吸收或钙化。棘球蚴可寄生在人体任何部位，多见于肝（70%）、肺（20%）。
多房棘球绦虫成虫主要寄生在狐，中间宿主为啮齿类动物，寄生部位主要是肝 △流行病学：我国是世界上人兽棘球蚴病最严重的国家之一，以牧区最为常见。犬粪中含卵量大。
△临床表现：包块造成的局部压迫和刺激症状，中毒和胃肠功能紊乱，过敏等。一旦棘球蚴囊破裂可发生过敏性休克，甚至死亡。可造成继发性感染或引起受累器官急性炎症，如胆绞痛、腹膜炎，亦可导致病理性骨折。肺棘球蚴破裂通向气管可咳出生发囊、子囊和角皮碎片等。
△诊断：具备流行病学史，主要临床症状和体征，影像学特征或血清中检出特异性抗体可作临床诊断。临床诊断的患者血清中反复检出特异性循环抗原或免疫复合物，或咳出棘球蚴碎片或原头蚴等，或活检材料经病理组织学证实，或手术探查证实者可确诊。
△治疗：手术治疗；药物治疗（阿苯达唑小剂量10mg/kg）长程或多疗程反复治疗法。泡型包虫病患者以药物治疗为主。
△预防：①加强犬的管理，定期检查（如粪检）、驱虫并防止排出虫卵污染环境；捕杀野犬；②实行羊、牛等的屠宰管理，妥善处理感染性内脏；③加强流行区居民和猎户的健康教育，定期普查，发现患者早期治疗。
8、华支睾吸虫病
△病原学：成虫寄生于人体或动物的肝内胆管中。华支睾吸虫卵随人或动物粪便排出体外。囊蚴在宿主十二指肠内破壁而出，成为成虫，童虫钻入胆总管，移行至肝胆管，约1个月发育成成虫。 △流行病学：
传染源：除人外，多种哺乳动物都是重要的传染源。
传播途径：必须有第一中间宿主（多种淡水螺）和第二中间宿主（多种淡水鱼）的存在，并有适合于虫卵至尾蚴发育和生存的自然环境（如温度、水体等）的地区，才有可能传播。经口感染是唯一传染途径，如人有生食或半生食鱼
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类习惯。终年均可传播，发病没有季节性。 △临床表现
①潜伏期：囊蚴随食物进入人体后，幼虫在十二指肠内破囊而出，成为童虫，在肝内管内寄生。潜伏期为1-2个月。
②急性期：畏寒、发热（个别高达39℃以上）、显著的胃肠道不适，如食欲减退、上肝痛、肝区疼痛、乏力等，或伴有黄疸。感染后4周以上，仔细检查粪便，常可找到虫卵。
③慢性期：起病缓慢，症状迁延，有食欲减退、右上腹不适或隐痛、消化不良、腹胀、腹泻等胃肠道紊乱症状，以及头昏、头痛、消瘦、乏力、精神抑郁、失眠、记忆力减退等全身症状。
④并发症：引起阻塞性胆道功能紊乱：胆石症、胆管胆囊炎、胆管细胞癌 △诊断：有生食或半生食鱼、虾史。十二指肠引流法检出率最高。 △治疗：吡喹酮、阿苯达唑
△预防：改变食生鱼的习惯是预防本病最简单有效的方法。
9、并殖吸虫病
又叫肺吸虫，临床表现为咳嗽、咯血或皮下游走性包块，X线胸片肺部可出现阴影，周围血嗜酸性粒细胞明显增多，确诊需痰中找到虫卵或皮下结节中找到童虫。
△病原学：是一种人畜（兽）共患病。对人致病的卫氏并殖吸虫、斯氏并殖吸虫分布最广，最为重要。
生活史：成虫常寄生于人或食肉动物肺脏形成囊肿，不断产出虫卵，随痰液或粪便排出体外，在水中发育孵出毛蚴，在水中入侵第一中间宿主淡水螺类，经过胞蚴→母雷蚴→子雷蚴，最后发育成大量尾蚴，逸出于水中，遇第二中间宿主淡水溪蟹或蝲蛄，侵入后形成囊蚴。人或动物生食溪蟹或蝲蛄，囊蚴即经胃到十二指肠，后尾蚴从囊中逸出，穿过肠壁进入肠腔，再穿过膈肌到达肺脏，形成囊肿，并在囊内发育为成虫。
多种食肉类野生动物和家畜是储存宿主，是重要传染源，人不是主要传染源。 △流行病学：传播途径：必须有第一中间宿主（淡水螺）和第二中间宿主（淡水溪蟹与蝲蛄）。经口感染是本病的唯一感染途径，流行区居民常有生食或半
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生食石蟹、蝲蛄的可获感染。野生动物和家畜在并殖吸虫病传播过程中起主要作用。
储存宿主、传染源：人不是主要传染源。虫卵入水→毛蚴→螺狮→尾蚴→甲壳类动物（石蟹、蝲蛄）形成囊蚴，约需3个月。 △临床表现
急性期症状：潜伏期短，发病急。主要表现为腹痛、腹泻等消化系统症状以及弛张型高热、乏力、荨麻疹等过敏症状。胸痛、咳嗽、气短等呼吸系统症状稍晚出现。嗜酸性粒细胞明显增高，一般为20-40%。腹痛多为隐痛，疼痛部位在下腹，也可全腹疼痛。
慢性期症状：出现胸痛、胸闷典型症状，并有咳嗽、咯血痰等，痰呈铁锈色或烂桃样棕褐色，痰中常可找到虫卵。可分以下几种类型：
①胸肺型：最常见，患者常有慢性咳嗽、胸痛、咳痰、咯血。铁锈色或棕色痰为本型的典型症状。 ②腹型：以腹痛、腹泻症状为主
③皮下结节型：以皮下结节（包块）为主要表现，多见于腹部、胸部、背部、腋窝等处皮下，呈单个散发或多个成串。结节表面皮肤正常，活检可见童虫或成虫。
④脑脊髓型：分脑型和脊髓型
⑤隐性感染或亚临床型：流行区居民都有食蟹史，皮内试验或血清学试验可呈阳性，嗜酸性粒细胞增多而无明显临床症状和体征，但肺部有典型肺吸虫病的X线征象。 △诊断 一）临床诊断
①流行病学史：吃生的或腌过是蟹、蝲蛄等
②临床症状：咳嗽、咯血，痰呈铁锈色或烂桃样；末梢血液分类计数嗜酸性粒细胞明显增多，血清免疫反应阳性；出现头痛、偏瘫、蛛网膜下腔出血等神经系统症状，且症状多变。 二）实验室诊断：
病原学检查：a、痰或粪便虫卵检查—24小时痰浓集法；b、活组织检查：皮下结节内可能查见虫体或虫卵，并可见坏死穴道形成及嗜酸性粒细胞浸润
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免疫学检查：a、皮内试验：肺吸虫成虫抗原阳性率高达98.3%-100%，对血吸虫病、华支睾吸虫病有交叉反应，出现假阳性；b、血清免疫反应
血象：白细胞10×109/L，有的高达20-40×109/L，嗜酸性粒细胞一般在0.10以上，高者可达0.30-0.40
三）X线检查：浸润性阴影；囊肿阴影；结节状阴影；硬结阴影；胸膜黏连增厚 （X线阴性者不能排除肺吸虫病）
△并殖吸虫病的防治：吡喹酮与硫氯酚（硫双二氯酚） 10、绦虫病与猪囊尾蚴病
△病原学：因猪带绦虫或牛带绦虫的成虫寄生于人的肠道所致，猪囊尾蚴病是猪带绦虫的幼虫寄生于人体和猪的各种组织、脏器引起的疾病。
人是终宿主和中间宿主。家畜和野生动物是牛带绦虫的中间宿主，猪和野猪是猪带绦虫的中间宿主。含有囊尾蚴的猪肉俗称“米猪肉”或“豆猪肉” 猪带绦虫虫卵被误食后，在人体内发育的囊尾蚴，可导致全身各组织脏器的损害，出现猪囊尾蚴病（囊虫病）的各种临床表现，牛带绦虫的囊尾蚴不寄生于人体。
猪带绦虫及猪囊尾蚴的头节有顶突及小钩，牛带绦虫则无。
囊尾蚴因代谢产物刺激、炎症反应、黏连堵塞、占位等，可致各种损害和临床表现，如皮下、肌肉囊尾蚴结节、脑囊尾蚴病、眼囊尾蚴病。
△流行病学：牛带绦虫主要在少数民族聚集地；猪带绦虫病和猪囊尾蚴病广泛分布。绦虫病病人是绦虫病的传染源，人是猪囊尾蚴病的唯一传染源。绦虫病因误食含活囊尾蚴的猪肉或牛肉获得感染，囊尾蚴病是人误食或吞入猪带绦虫卵而受感染，虫卵可来自绦虫病患者自体内、自体外及异体。
△临床表现：绦虫病潜伏期约2-3个月，囊尾蚴病2-9个月。绦虫病主要为消化道症状，且可发现大便中有排出的绦虫节片。囊尾蚴病临床表现为皮下及肌肉囊尾蚴病，脑囊尾蚴病（癫痫、颅内压增高、精神症状等），眼囊尾蚴病（视力障碍、失明等）多系统多脏器损害的相应症状，病程可达数十年，甚至致残或致死。
△诊断：吃生的或未煮熟的“米猪肉”史；临床表现有消化道症状、粪便排节片史，粪便查虫卵或试验性驱虫治疗，淘洗头节和孕节可确诊绦虫病。皮下囊尾蚴结节活检可确诊囊尾蚴病。
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△治疗和控制：吡喹酮、硫酸镁、南瓜子摈榔
患者管理：治疗绦虫病，是消灭传染源的重要措施，也可防止猪带绦虫病患者自身感染猪囊尾蚴病。
11、旋毛虫病
△病原学：人兽共患寄生虫病。成虫和幼虫寄生于一个宿主，成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空肠上段，幼虫寄生在横纹肌细胞内。
幼虫在十二指肠及空肠上段从囊包中逸出，钻入黏膜发育后返回肠腔，于感染后48小时发育成成虫，交配后雄虫死亡，雌虫重新侵入肠黏膜或腹腔肠系膜淋巴结。肠黏膜的新生幼虫，侵入淋巴管或静脉，随血和淋巴循环到达各器官、组织，其中到达横纹肌内的幼虫继续发育，进入肌细胞内寄生，形成幼虫包囊，如无进入新宿主的机会，半年后包囊开始钙化。
幼虫包囊抵抗力较强，能耐低温，寄生于横纹肌内，呈梭形,纵轴与肌纤维平行 △流行病学：欧洲、北美洲发病率较高。传染源感染率较高的有猪、犬、猫、狐和某些鼠类。猪与鼠的相互感染是人群旋毛虫病流行的重要来源。猪是旋毛虫病的主要动物传染源。生食或半生食含旋毛虫包囊的猪肉或其他动物肉是人群感染旋毛虫的主要方式。切生肉的刀或砧板因污染旋毛虫包囊而起传播作用，在动物间可通过粪便传播。 △临床表现 ①侵入期
②幼虫移行寄生期：新生幼虫移行时机械性损害及分泌物毒性所致组织的炎性反应，全身性肌痛为突出而多发的症状，以腓肠肌为甚。周围血嗜酸性粒细胞增多。
③包囊形成期（恢复期）：感染后1个月左右，肌痛可持续数月。
△诊断：食入过生肉或未煮熟肉的病室；1-2周内群体发病的特点；进行肌肉（一般为腓肠肌）活检发现幼虫囊包可确诊。 △治疗：阿苯达唑、甲苯咪唑
12、弓形虫病
△病原学：是一种专性细胞内寄生的原虫，为人畜共患寄生虫病。
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生活史：分有性生殖和无性生殖阶段，包括5期：滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊。猫和猫科动物是弓形虫的终宿主，人、哺乳动物、家禽和鸟类为中间宿主。
△流行病学：为动物源性疾病，呈世界性分布
传染源：动物为主要传染源，猫及猫科动物为重要传染源，家畜、家禽可因体内带有包囊和滋养体而成为传染源，人类只有通过垂直传播即通过胎盘才具有意义。
传播途径：分先天性（经胎盘）和获得性（经口、与猫犬密切接触）两种。 易感人群：普遍易感，感染后可产生一定免疫力
影响因素：职业（动物饲养、屠宰和医务人员）、生活方式及饮食习惯（生食肉、禽等）与弓形虫感染率有密切关系。
△临床表现：潜伏期不明确，人体感染多为无症状者，但有时临床表现复杂、严重，可出现全身各系统脏器损害，主要侵犯淋巴结、脑、眼。
①先天性弓形虫病：妊娠早期患弓形虫病，可能造成胎儿畸形，表现有早产、流产或死产。受染胎儿或婴儿多数表现为隐性感染，有的出生后数月甚至数年才出现症状，以脑和眼症状为多见。
②获得性弓形虫病：无特异症状，常见淋巴结肿大（多见于颌下和颈后淋巴结），其次脑和眼部，引起中枢神经系异常和眼病。
△诊断标准：有生食肉、禽或与猫密切接触史，并有典型临床表现。 处理原则：乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、螺旋霉素
13、钩虫病
寄生人体的钩虫是十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫的统称,发达的口囊是特征 △病原学：成虫：十二指肠钩虫体呈“C”形，口囊腹侧前缘有两对钩齿，有尾刺；美洲钩虫呈“S”形，口囊腹侧前缘有两对板齿，无尾刺。 幼虫：钩蚴，分杆状蚴和丝状蚴两个阶段，杆状蚴口腔约与体宽相等。 生活史：成虫寄生于人体小肠上段，引起肠黏膜损伤及出血。
△流行病学：人是十二指肠钩虫与美洲钩虫的主要宿主，感染期幼虫可经皮肤和口侵入人体，人群普遍易感，感染后可获得免疫力，但可重复感染。 △临床表现：幼虫可致钩蚴性皮炎和呼吸道症状。成虫可致消化道症状，可出
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现腹痛、腹泻、呕吐等。有的出现“异嗜症”，大多数患者服铁剂后可自行消失，贫血是钩虫病最主要的症状。
△诊断：粪便检查检出钩虫卵或孵化成钩蚴为确诊的依据，最常用的方法为饱和盐水浮聚法。
△防治：甲苯咪唑（甲苯达唑）、阿苯达唑等
14、蛔虫病
△病原学：蛔虫不需要中间宿主，成虫在人体内发育，虫卵在外界土壤中发育两个阶段，属土源性线虫。感染期虫卵经口进入小肠后，卵内幼虫破壳侵入黏膜下层，钻入肠壁静脉或淋巴管，经过肝、右心移行至肺，穿过肺毛细血管进入肺泡，于感染后10天内发育为第四期幼虫，沿支气管、气管移行至咽，然后被吞咽入食管，经胃到达小肠，并逐渐发育为成虫。自感染至成虫产卵需60-75天。
是人体肠道体形最大的线虫。幼虫期：均可引起组织损伤，虫体周围嗜酸性粒细胞浸润，进而形成肉芽肿，肺的病变最为明显。成虫期蛔虫可掠夺营养与影响吸收，有钻孔习性，易导致肠梗阻、蛔虫性肠穿孔。 △流行病学：蛔虫感染者是唯一的传染源。
△临床表现：消化道功能障碍、变态反应、异位损害有关表现。常见并发症有胆道蛔虫病、肠梗阻等。
△诊断：自粪便检查出虫卵即可确诊。 驱虫药物：阿苯达唑、甲苯达唑、噻嘧啶
15、鞭虫病
△病原学：毛首鞭形线虫简称人鞭虫，寄生于人体盲肠引起鞭虫病。 常用药物：甲苯咪唑、阿苯达唑
16、蛲虫病
△病原学：成虫寄生于人体回肠、盲肠和结肠等处，以肠内容物、组织或血液为食。当入睡后，肛门括约肌较松弛时，部分雌虫移行到肛门外大量排卵。 △流行病学：患者和带虫者是蛲虫病的唯一传染源。传播途径：①“肛门-手-72
口”传播，引起宿主自身重复感染；②通过被虫卵污染的手，再污染日常生活用品，从而使他人通过接触而感染；③散落在床铺、被褥和地板上的虫卵随尘土飞扬于空气中，随空气吸入；④逆行感染，即蛲虫卵在肛门口孵化出幼虫，幼虫可经肛门进入肠内发育为成虫。
△临床表现：肛门及会阴部皮肤瘙痒及继发性炎症，是蛲虫病的主要症状。 △诊断：采用透明胶纸肛拭法检出蛲虫卵，或在患儿睡熟时从其肛门周围检获成虫确诊。检查时间最好是在清晨解便前或洗澡前。 △治疗：甲苯咪唑、阿苯达唑、噻乙吡啶、噻嘧啶
地方病
1、概论
地方病指局限在某些地方发生的疾病，列入国家重点防治的有鼠疫、血吸虫病、布氏菌病、克山病、大骨节病、碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒。 按原因分为自然疫源性疾病、生物地球化学性疾病、特定的生产生活方式有关的疾病。
特点：①病因单一；②相对稳定的地方性；③因病区自然环境、生产生活条件的改变而呈现比较明显的年度、季节的多发，即所谓的“波浪性”；④地方病的发生与流行反映多种疾病类型与流行特征。 地方病主要发生在广大农村、山区和牧区等偏僻地带。
地方病的突出特点是地方性发生，是非常典型的环境病。从病因物质的原始“孳生”地、经过一定的途径进入人体，到达某个部位引起病理反应的全过程为病因链。地方病“必须在病区环境中寻找致病的病因、病因链”
地方病的发生于流行的机制中主要不是起因于个人的生活行为，而是半强制性因素，必须受援于国家、社会的人、财、物的强力干预。
地方病学是研究地方性疾病发生的原因及影响因素、发展机制和流行规律，以及探讨有效防治策略、措施的一门学科，最终任务是消灭地方病。 △原因及其相关概念
原因：疾病的原因，简称为病因，是指在实验的、纯粹的条件下，可引发疾病病理过程的特定因素。
条件：在现实生活中构成疾病病因链的有效环节，一般具有必要条件的性质。
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混杂因素：在观察单一致病因子或者病因链时，时常可发现有另一些致病因子或“链条”的同时存在，因为难以正确估量目标因素的作用强度。 流行过程：指病因链结成的过程。病例的出现指示一个病因链的结成。流行过程是一种机制，流行过程研究是病因研究的核心部分。
流行特征：是流行过程的的外在表现，是病例统计，即病例的时间分布、空间分布和人群分布，流行特征分析用于描述疾病在特定环境下的危害、后果与趋势。
流行强度：用疾病生物标志检出率、发病率、患病率、死亡率等指标加以表示，可以从活跃强度、严重程度两个方面进行观察。
暴露：特指对致病因子的接触，泛指对包括作用未明在内的目标因素的接触 危险因素：泛指发病有关的因素，包括致病因子、条件因素、混杂因素、相关因素等。
危险人群：泛指暴露于危险因素的特定人群。
金标准：“真正”的标准、“绝对正确”的标准，或者“理想”的标准。它的期望作用是，所判断的病例是真正的病例，所否定的病例是真正的非病例。 △生物标志的主要功能：判别功能、评价功能、预测功能。 生物标志的可行性问题：可重复性、真实性
假设常用的逻辑原则主要有：求同法、求异法、共变法、排除法、类比法 假设的检验：①逻辑检验（常识性检验）；②定性检验（预备性检验）；③定量的差异法检验（是揭示原因的基本方法）；④定量的相关检查（相关是两种或多种事物数量特征之间的联系）。
△调查研究方法：地方病学研究的基本方法是现场调查，病区调查可在3个层次上进行，即宏观的、亚宏观的或微观的的3个水平。宏观调查包括疾病的产生范围，时间、空间分布，流行强度以及宏观自然、社会生活条件与疾病分布的相关联系；亚宏观调查一般以自然村为单位观察人群患病水平与相对具体的自然、社会生活条件的联系；微观观察主要是以病例个体作为观察对象，研究具体而微小的人生经历和生活环境、条件与发病的联系。
△防治策略与措施：关于生物标志与病因链的正确理解是制定防治策略的前提。地方病防治的根本措施是阻断病因链。
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2、克山病
克山病亦称地方性心肌病，是首先在中国发现的一种原因不明的心肌病。 本病在流行病学上表现为明显的地区性、时间性和人群发病特点。
△流行特征：①地区性（低硒地区）；②年度多发（明显的多发年和多发季节）；③季节多发（东北病区的急型克山病多发生在冬季，尤其集中在12月-1月，构成季节发病高峰，故称为“冬季型”；西南病区的小儿亚急型克山病，夏季多发，集中在6-9月，其中7-8月为高峰）；④人群多发（农业人口多发，生育期妇女和儿童为多发人群，北方病区的急型克山病以生育期妇女多见，南方病区的亚急型克山病几乎全部发生在儿童，以2-7岁即断乳后至学龄前儿童为最多）；⑤家庭多发（农业人口中一定的家庭集中多发）
△病因学说：①生物地球化学说：硒缺乏、病区粮存在致病因素（维生素E低下、高锰）、膳食因素的致病作用（钙与蛋白质营养不足）；②生物病因学说：肠道病毒感染说、真菌中毒学说
△病理：①心脏肉眼所见：心脏扩大、增重；心室壁切面可见境界清楚的多数严重变性与坏死病灶；左室及室间隔重于右室，心肌层、乳头肌、中层重于外层。②心肌光学显微镜检查：心肌变性、心肌坏死、炎性反应、修复改变及心肌再生、心脏传导系统改变（两侧束支最重、右束支常被病变中断，窦房结一般无改变）。③心肌超微结构的改变
慢型克山病（CKD）与扩张型心肌病（DCM）的鉴别
CKD 心肌实质严重破坏，多发替代性瘢痕为突出特点 DCM 心肌肥大和心室扩张为突出特点，心肌实质破坏通常较轻 与扩张相比，肥大程度相对较轻，成人心脏重多在500g以下 心肌肥大明显、普遍 常见新旧病变并存 心肌病灶常围绕冠状动脉小分支分布 通常为较一致陈旧病变 心肌瘢痕灶未见与血管分布有关 △临床表现
①急型：发病急，病情重，变化快。发病时表现为心源性休克伴有严重心律失常，发作时多为突然发生恶心、呕吐，呕吐常严重而顽固，可呈喷射状。频繁剧烈的呕吐表示病情严重。
②亚急型：发病较急型为慢，多见于儿童（2-6岁小儿），临床表现为心脏扩大及水肿，本型如经3个月治疗不愈即转为慢型。
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③慢型：起病缓慢，表现为慢性心功能不全为主。
④潜在型：心肌病变轻，心脏功能代偿好，多能照常参加劳动，在普查中发现。 △合并症或并发症：血管栓塞；上呼吸道感染、肺炎；营养不良、消化不良；冠状动脉粥样硬化性心脏病。 △鉴别与鉴别诊断
具备以下3条方可诊断：①克山病的流行病学发病特点：具有在一定地区、时间和人群中多发，外来人口在病区与当地农民连续3个月以上同样生活方式方能发病；②具有心脏的症状与体征（心脏增大或形态、搏动、节律或心电图的异常），或心功能不全的症状或体征（气短、心悸、奔马律、肝大和水肿）；③且能排除其他疾病者。
△治疗：治疗克山病的关键是防止、治疗急性心肌损害及因此而致的循环功能障碍。
急性克山病的治疗：早期发现、早期确诊患者，就地抢救治疗。对急型重症克山病，用大剂量维生素C静脉注射为主的综合治疗方法，以纠正心源性休克、肺水肿及严重的心律失常，以及防止、治疗合并症等。首先选用大剂量维生素C疗法或扩容补液并用亚冬眠疗法。
亚急型、慢型克山病的治疗：①建立家庭病床，加强生活管理（控制钠盐）；②应用强心苷；③应用利尿药（短期、间断，多种利尿药交替使用，水肿消失即停用）；④血管扩张药的应用；⑤难治性（顽固性）心力衰竭的治疗 △预防：硒预防；膳食预防；综合性预防
3、大骨节病（KBD）
△流行病学：是一种地方性、多发性、变形性骨关节病，绝大多数发生在儿童长管状骨干骺闭合前。基本病变是四肢骺软骨、透明软骨的变性与坏死。大骨节病基本不影响智力，不遗传、不传染，对寿命无明显影响。本病主要分布于我国从东北到川藏高原的狭长地带内，病区呈灶状分布。
病因假说最主要的是生物地球化学说、饮水中有机物中毒说和粮食中真菌毒素说3种。最具代表性的有Se缺乏学说、饮水中腐殖酸中毒说和粮食中镰刀真菌毒素中毒说，1995年确认了大骨节病病因是粮食中镰刀真菌产生的T-2毒素而引起中毒。
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大骨节病多发生在山区、半山区，但发病以沟壑地区为最重，整个病区均属于大陆性气候、暑期短、霜期长、昼夜温差大。
大骨节病有活跃易变的特点，可分为活跃病区、相对静止病区和静止病区。 活跃病区主要表现为：①1-5岁儿童新发病例多，自觉症状明显，X线阳性率高于临床检出率；②干骺端阳性率高于骨端阳性率。
相对静止病区：①5-13岁儿童新发病例少；②X线阳性率低于临床检出率； ③干骺端阳性率低于40%。
静止区：①5-13岁儿童中无新发病例；②X线检查无干骺端病例或干骺端阳性率低于10%。
大骨节病发病与饮水源无关。 △诊断
诊断原则：根据病区接触史，并有相应的症状、体征、手部X线征等。 临床诊断：早期无关节增粗、变形，但患儿有手、踝、膝等多关节休息后疼痛和（或）有多发性的对称性手指末节下垂，或患儿手部X线检查时有大骨节病X线改变。
I度病例：有早期体征或X线征，同时必须伴有多发、对称的关节增粗和轻度功能障碍，肌肉轻度萎缩。
II度病例：具有I度病例的体征和X线征，同时须伴有短指、短趾畸形者，肌肉萎缩较重，身高发育明显落后。
III度病例：具有II度病例体征和X线征，同时须伴有身材矮小畸形者。 大骨节病关节变形的特点是多发性、对称性非炎性增粗。
大骨节病骨端改变一旦出现，则不易改变。骨端多发性、对称性改变为大骨节病特异诊断指征。
体液生化改变：多种血清酶出现不同程度的增高，血清酶升高的原因是细胞膜的损伤。红细胞膜的改变：磷脂总量减少，胆固醇/磷脂和神经磷脂（SM）/胆碱酯（PC）的比值升高，红细胞膜脆性增加。尿液生化改变：尿肌酸、鸟羟脯胺酸，鸟黏多糖及尿总硫量高于正常人。 △病情监测
大骨节病的病情动态可以从长期趋势、中期动态和短期波动来描述。 长期趋势利用年龄别临床检出率即可表示出来；中期动态必须用更加灵敏的干
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骺端阳性率来表示；短期波动则用生化指标来反映。 △防治策略与措施
策略：以切断致病因子传播途径为根本方法，预防为主，控制大骨节病。 措施：改旱田为水田，主食大米；退耕还林或还牧，实施以粮代赈；换粮：换食非病区粮；改种经济作物或发展副业，从市场购粮；提倡快收、快打、快干燥，科学加工和储藏，减少粮食污染镰刀真菌的机会，尽可能减少其产毒，把T-2毒素至少降到300ng/g以下。
治疗：活血化瘀、止痛、按摩和理疗，严禁用激素类药物。 △鉴别诊断要点
退行性骨关节病：X线改变与成人大骨节病类似，主要从流行病学和体征上加以鉴别：①发病都是成人；②无地方性分布特征，呈散发状态；③无短指、短趾畸形存在，更没有矮小畸形。
佝偻病：多发生于儿童，为软骨钙化障碍所致，体征上，佝偻病呈方颅，肋骨串珠样改变等，无地方性，散发，X线表现为骨透过度增强，干骺端呈环口状个，骨小梁模糊不清，骺线增宽，骨骺变大，骨质疏松。
类风湿关节炎：非地方性，发病年龄较大骨关节病晚，一般多发年龄为35-40岁，起病急，常伴有发热，白细胞增高，类风湿因子阳性，关节腔内多有渗出液。
4、碘缺乏病
可导致胎儿早产、死产、先天畸形、亚克汀、单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病（呆小病）等。碘缺乏危害就像一个“光谱带”一样，表现出纷繁不一的种种基本，上述疾病实际上都是不同程度缺碘在人类各发育时期所造成的损伤，而甲状腺肿和克汀病不过是最明显的表现形式。碘缺乏病不是单一病种，而是一组疾病的集合。
地方性甲状腺肿：在一个社区内有较多的人发生甲状腺肿。
地方性克汀病：患者生后有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍及不同程度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、小、聋、哑、瘫。
△流行特征：①地域分布：山区重于丘陵、丘陵重于平原、内陆重于沿海，我
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国除上海外都有地甲肿，除江苏、上海外均有地克病流行。②人群分布：碘缺乏病累及全人口，其中处于生长发育加速期儿童和特殊生理阶段妇女交一般人群患病率高，即育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女和0-2岁婴幼儿、学龄前及学龄儿童是碘缺乏的高危人群。③消长规律：碘缺乏病的病因性质决定了它不可能像天花那样被彻底根除，它的病情很大程度上依赖于人类所采取的碘干预措施是否到位和持续性如何。
△碘的代谢：主要分布在甲状腺；主要经胃肠道吸收，皮肤和肺可吸收少量；在一个稳定的条件下，人体排出的碘等于摄入的碘，肾脏是碘排出的主要途径，多在90%以上。多用尿碘判断机体内碘的摄入情况。有一小部分碘（约10%）由粪便排泄，主要是有机碘。 △地方性甲状腺肿
症状与体征：颈部变粗是地甲肿常见的初期体征，多为弥漫性，未及时治疗可发展到较大甲肿或大小不等的结节；②呼吸困难；③吞咽困难的症状一般少见；④其他症状：声音嘶哑、痉挛性咳嗽
分度分型标准：①分度标准：颈部处于正常位置，看不见、摸不着甲状腺，为0度；看不见，容易摸得着，为甲状腺肿1度；看得见，摸得着，为甲状腺肿2度。②分型标准：甲状腺均匀肿大，触诊摸不到结节，为弥漫型；在甲状腺上可摸到一个或几个结节，为结节型；在弥漫肿大的甲状腺上可摸到一个或几个结节，为混合型。
△预防：碘盐：作为预防碘缺乏病的首选方法 我国已基本实现了消除碘缺乏病的阶段目标。
5、地方性氟中毒
是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病，是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，主要通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身性慢性蓄积性中毒。主要引起氟牙症（氟斑牙）和氟骨症，对神经系统、肌肉、肾脏、内分泌系统也有一定的损害。 主要类型：饮水型、燃煤污染型、饮茶型
研究工作：过量氟可使骨胶原分解加速，交联不足，骨吸收作用活跃，发生骨疏松。钙、镁和铝等元素可阻止氟在体内的吸收，硼、硒、锌等可促进氟由
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体内排出，提高机体抗氧化能力。
控制标准：1）病情指标：①当地出生并在当地成长的8-12周岁儿童氟牙症患病率＜30%；②氟骨症患者的症状明显减轻，骨关节功能得到改善，X线征象有逆转；③没有新发氟骨症患者。2）环境指标：人群总摄氟量达到下列标准。8-15岁：2.0-2.4mg/（人.日），＞15岁：3.0-3.5mg/（人.日）。病情指标是病区控制的决定性指标，人群总摄氟量是病区控制的先决条件。
流行特征：饮水型：除上海、海南外，其他地区均存在；燃煤污染型：云南、贵州、四川三省交界的山区，重庆市东部、鄂西和湘西的山区；饮茶型：有饮砖茶或奶茶习惯的少数民族居住的地区。
人群分布特点：①年龄：恒压氟牙症发生在7-8岁以前的儿童，恒牙萌出后生活在高氟区的儿童不再发生氟牙症。氟骨症主要发生在成年人，特别是20岁以后患病率随年龄增加而升高。②性别：无性别差异。③在病区居住年限：氟牙症：与在高氟区居住年限无关，与在高氟区出生及生活的年龄有关。氟骨症：在高氟区居住年限有关，居住时间越长，病情越重。
影响发病因素：①摄氟量；②营养条件；③饮水中的化学成分及硬度；④抗氟元素摄入量；⑤生活饮食习惯；⑥个体差异
氟对机体损伤的病理表现：①牙齿形成发育不全的斑釉；②牙本质出现明显的点线，钙化紊乱不全；③牙骨质根尖由含过量氟化物的骨质构成的钙化块，表面有黄色素沉着。④骨骼的组织病理改变，主要是骨质硬化、异位钙化和骨化，可伴有骨质疏松和软化。
氟牙症依其病理改变可分为3型：①白垩型氟牙症；②着色型氟牙症；③缺损型氟牙症
氟骨症的治疗原则：①切断氟源，减少机体摄氟量；②减少机体对氟的吸收；③促进体内氟的排泄；④改善生活营养条件，增强机体抵抗力；⑤对症治疗 饮水型地方性氟中毒的预防：①改换低氟水源；②饮水降氟；③打低氟深水井的技术要求；④饮水除氟的基本方法；⑤降氟炉灶适量评价要求
燃煤污染型地方性氟中毒的预防：①改炉改灶降低室内空气氟污染；②改变玉米干燥方式，避免再炉、灶上直接烘烤；③改变玉米食用方法降低氟含量；④玉米地膜育秧，提早成熟，避开雷雨季节收获；⑤改变主食成分减少摄氟量；⑥降低煤氟含量，减轻氟污染
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预防措施的效果监测：①饮水含氟量；②室内空气氟浓度；③食物氟含量； ④尿氟含量；⑤氟牙症患病情况；⑥氟中毒症状和体征；⑦骨X线检查
6、地方性砷中毒
砷是致癌物，靶器官是皮肤、肺
新疆、内蒙古、山西、宁夏、吉林病区为饮水型；贵州为燃煤污染型；混合型病区多为砷、氟病区共存。地砷病区的成因主要是淋溶—蓄积作用。贵州是我国至今发现的唯一燃煤污染型病区，主要是敞烧高砷煤，并用炉火干燥烘烤粮食、辣椒造成的。
地方性砷中毒病区的认定须有高砷源（高砷水源或敞烧高砷煤）；有慢性砷中毒患者；并排出污染。
流行特征：生活在病区中任何年龄的人均可被侵犯，年龄越大检出率越高，儿童砷中毒检出率低于成人；无性别、职业、民族差异，个别病区报道男女有差异，主要是活动和饮水进食量不同造成的；地砷病患病有明显的家庭聚集性；地砷病无确定的潜伏期，一般均较长（10-20年），燃煤型病区冬春发病较多；病区分布呈条、块、点灶状，在饮水型病区内，多是砷超标井和合格井并存，高砷井约占1/3。蛋白质食物可减少砷的吸收。
病区居民砷中毒检出率随饮水砷（煤砷）含量增高而上升，水砷（煤砷）浓度与地方性砷中毒检出率呈密切正相关。水砷总摄入量与砷中毒检出率呈密切正相关。
△砷的代谢：消化道是主要的摄入途径
△病理及发病机制：干扰酶活性（琥珀酶脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶）、影响能量代谢、自由基清除障碍、毒物直接作用。
皮肤是砷作用的靶器官，可分泌大量的黑素颗粒，使皮肤色素沉着或脱失。 终止摄入高砷后，砷的毒作用还要持续相当长时间（30年或更长），这种损害成为远期毒作用。砷对人的远期毒作用是致恶性肿瘤、心血管疾病、肝病等。 △临床表现：①皮肤三联征：皮肤色素脱失、色素沉着、皮肤角化，约2%~5%的患者发生皮肤癌变；②神经系统损害表现为视力下降、视野缩窄、中心视野缺损、听力下降、末梢神经炎，感觉、运动神经传导速度减慢等。 水、煤两型地砷病患者临床表现稍有不同，燃煤型病区患者视力障碍、颜面水
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肿，消化道症状重，而饮水型病区患者心悸较重。
实验室检查有参考诊断价值的生物样品是尿液和毛发，我国卫生部暂定正常参考值相应为0.09mg/L和0.6ug/g。
国内外还没有治疗地方性砷中毒的特异性治疗药物，停用高砷水，停烧高砷煤是最基本的治疗原则。目前驱砷治疗用的药物是二巯丁二钠（二巯基丁二酸钠）和二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠）。
△砷的检测：因血液中砷波动大，参考诊断价值不大，所以一般很少检测；尿砷测定有条件可采24小时尿，无条件可采晨尿或即时尿；毛发一般采后发髻发样（枕部），采2-3g。一般半年内大多数人尿砷降至正常，一年内发砷降至正常。
△预防：改饮低砷水是预防饮水型砷中毒最有效的措施；停烧高砷煤是预防燃煤污染型砷中毒最根本的预防措施。
慢性非传染性疾病
1、概况
慢性非传染性疾病是一组潜伏期长、一旦发病不能自愈，且很难治愈的非传染性疾病。慢性病是由于长期紧张疲劳、不良的生活习惯、有害的饮食习惯、环境污染物的暴露、忽视自我保健和心里应变失衡等病因逐渐积累相互加强而发生的疾病。
慢性非传染性疾病的特点：多为常见病，多发病；发病隐匿，潜伏期长；包括 遗传因素在内的生物危险因素、环境危险因素和行为危险因素等多种因素共 同致病，个人生活方式对发病又重要影响，因果关系可以是一果多因，也可 以是一因多果，相互关联，一体多病；增长速度加快，发病呈年轻化趋势。 分类：心脑血管疾病、肿瘤疾病、代谢性疾病、精神疾病、口腔疾病、慢性呼吸系统疾病。
国际疾病系统分类法（ICD-10）分类：精神和行为障碍、呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病；内分泌、营养代谢疾病；肌肉骨骼系统和结缔组织疾病、恶性肿瘤
△我国慢性非传染性疾病的特点：①发病率和死亡率居高不下：增长幅度农村高于城市，慢性非传染性疾病是导致城乡居民死亡的主要原因。脑血管病、
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恶性肿瘤位列城乡居民死亡原因前两位，呼吸系统疾病、心脏病、损伤和中毒分列第三、四、五位。②危险因素流行日益严重：我国人群超重和肥胖患病率快速上升，已成为城市儿童青少年突出的健康问题。血脂异常病人增多。膳食不合理、身体活动不足及吸烟是造成多种慢性病的三大行为危险因素。肉类和油脂消费的增加导致膳食脂肪供能比的快速上升，以及谷类食物消费的明显下降，食盐摄入居高不下。③疾病负担不堪重负。 △防治策略和措施
①一级预防为主，二三级预防并重，针对不同目标人群采取有针对性的措施 一级预防是针对一般人群开展危险因素的预防，目的是通过降低与疾病发生有关的危险因素，改变疾病的发生率；二级预防针对高危人群进行慢性病的早发现、早诊断、早治疗，目的是控制病情，预防并发症的发生，降低疾病带来的严重后果；三级预防针对病人，目的是开展规范化的治疗和疾病管理，预防、延缓并发症的出现，防止伤残，提高生活质量。 ②贯彻预防为主的方针，综合防治
积极开展以社区为基础的慢性病社区综合防治，探索慢性病防治与社区卫生服务结合的机制。以社区医生为工作主体，在上级医疗、预防保健、健康教育机构的指导下开展工作。通过减少行为危险因素可有效减少相关疾病的发病率。
③以健康促进为手段：制定促进健康的公共政策、创造支持的环境、加强社区的行动、发展个人技能、调整卫生服务方向
2、慢性病相关信息的收集和利用
慢性病监测是指长期地、连续地收集、核对、分析慢性病的动态分布和影响因素的资料，并将信息及时上报和反馈，以便采取干预措施。
慢性病监测的主要目的是了解人群中慢性病相关的主要行为危险因素流行情况，主要慢性病的患病情况和死亡情况，以降低人群慢性病的发病率和死亡率，在监测过程中，应围绕慢性病相关危险因素流行状况、患病（发病）情况以及死亡情况等开展监测工作。
具体目的：①描述慢性病的分布特征和发展趋势；②为慢性病防治的效果评价提供依据
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慢性病主要危险因素：高血压、饮酒、吸烟、不安全性行为、高胆固醇 慢性病危险因素监测科定义为系统地、连续地监测人群中与慢性病相关的行为以及相关知识和态度的变化过程。
涉及的主要慢性病有：高血压、心脑血管疾病、高脂血症、肿瘤、艾滋病等 主要行为危险因素：吸烟、饮酒、不合理饮食、肥胖、高脂血症、高血压、冠心病
△健康档案的特点：①以疾病为核心；②内容不完整，信息不连续；③档案内容、形式和信息收集缺乏标准；④不同的系统独立运行，重复采集信息，浪费资源；⑤信息采集和利用方式单一，建档积极性缺乏；⑥信息利用不充分 死亡个案应该在医院由专人收集，并定期上报给当地的疾病预防控制部门；对于其他死亡个案，应该由当地乡镇卫生院或是居委会或村医等收集死亡证明书，并定期上报给当地疾控部门。
4、慢性非传染性疾病社区综合防治
慢性病社区综合防治工作是以社区为基础，以健康促进和行为危险因素干预为主要手段和工作内容，以多种慢性病综合防治为目的，以提高防治效果和成本效益。
特点：①防治对象包括“3个人群”，即一般人群、高危人群和病人；②防治重点涉及“3个环节”，即控制危险因素、早诊早治和规范治疗；③防治组织包括卫生部门和社会各职能部门；④防治工作以社区卫生服务机构为工作主体，在医疗、疾病控制、健康教育等机构的知道和相互配合下开展工作；⑤防治工作通过三级医疗保健网来实现，而不单靠医院系统；⑥要有社区疾病的监测系统和评价计划，以保证不断修改与完善社区防治规则；⑦慢性病的综合防治，应关注主要慢性病共同的危险因素，开展多种慢性病的综合防治，而不是单因素、单病种的预防与控制工作。
△主要内容：①社区动员；②社区诊断；③社区综合防治规划的制定；④社区综合干预；⑤干预效果的评价；⑥社区慢性病监测；⑦项目管理
△社区诊断的目的：确定社区的主要公共卫生问题；②寻找造成这些公共卫生问题的可能原因和影响因素；③确定本社区综合防治的健康优先问题与干预重点人群及因素；④为社区综合防治效果的评价提供依据。
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△规划策略（PATCH）的程序：①阶段I：社区动员；②阶段II：收集和组织数据；③阶段III：选择主要的健康问题；④阶段IV：制订综合的干预计划； ⑤阶段V：评价PATCH项目
全民保险的改革、服务提供的改革、公共政策的改革、领导力的改革 △慢性病社区综合防治：①社区动员（社区领导层的支持，建立和加强部门间的合作，动员社区、家庭和个人的参与，充分发挥非政府组织的作用，动员专业人员的积极参与）；②社区诊断（收集真实的数据，选择合理的分析方法并得出可靠的社区诊断结论）；③综合防治规划的制定（确立防治目标、策略与措施时，要有社区不同阶层、不同部门代表的参与，并根据实际情况制定出科学、合理的时间进度和工作计划）；④公共卫生监测系统的建立；⑤社区综合干预（明确干预措施的筛选原则，并保证干预措施的可行性和有效性）；⑥社区综合干预的评价（对项目规划、设计的适宜性评价、对项目实施过程的工作评价）；慢性病社区综合防治近、远期效果的评价；⑦项目管理
5、我国主要慢性非传染性疾病的预防与控制
△高血压诊断界定为：在未用抗高血压药的情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1、2、3级。
类别 最佳 正常 正常高值 1级高血压 2级高血压 3级高血压 单纯收缩期高血压 收缩压（mmHg） ＜120 120~129 130~139 140~159 160~179 ≥180 ≥140 和 和（或） 和（或） 和（或） 和（或） 和（或） 和 舒张压（mmHg） ＜80 80~84 85~89 90~99 100~109 ≥110 ＜90 注：单纯收缩期高血压的分级（1、2、3）应该依照收缩期血压值的定义范围来进行，并且舒张压必须＜90mmHg
△流行特点：①患病率呈上升趋势（已成为我国居民健康的头号杀手）；②地区分布（患病率北方比南方高，有自东北向西南递减的趋势；城市高于农村，近年农村快速上升，“城乡差别”明显减少）；③人群分布（男性高于女性，
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随年龄增加而升高，集中于老年人口，但近年来有年轻化趋势；体力劳动者低于脑力劳动者；④职业与教育程度分布（患病率最高的是家庭妇女，最低是工人，随教育程度提高患病率明显下降）。
△危险因素：高盐饮食、超重和肥胖、过量饮酒、缺乏体力活动、长期精神紧张。
△高危人群确定标准：具有以下1项及以上的危险因素，即可视为高危人群：①收缩压介于120~139mmHg和（或）舒张压介于80~89mmHg；②超重或肥胖（BMI≥24kg/㎡）；③高血压家族史（一、二级亲属）；④长期过量饮酒，（每日饮白酒≥100ml，且每周饮酒在4次以上）；⑤长期膳食高盐。 △1999年世卫组织糖尿病的诊断标准，符合下列条件标准之一，在次日复诊仍符合三条标准之一者即可诊断为糖尿病：
①有糖尿病症状，并且任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）。典型糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。
②空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L（126 mg/dl.），空腹状态定义为至少8小时内无热量摄入。
③口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2小时血糖（PG）水平≥11.1 mmol/L（200mg/dl）。OGTT仍按WHO要求进行。
在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量低减（IGT）及空腹葡萄糖受损（IFG）共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT的诊断标准为：OGTT时2小时血糖≥7.8 mmol/L（140mg/dl），但＜11.1 mmol/L（200mg/dl），IFG为空腹血糖≥5.6 mmol/L（100mg/dl）但＜7.0 mmol/L（126mg/dl）.
△流行特点：①糖尿病发病率呈上升趋势；②城市地区的糖尿病患病率比农村地区高，但增长幅度呈现出农村大于城市的显著特点；③糖尿病的患病率随年龄增加而增加。40岁以下患病率较低，40岁以后急剧上升，但近年有发病年轻化的趋势；④糖尿病有明显的家族聚集性；⑤体力活动不足人群的患病率大于体力劳动者。 △危险因素
1型糖尿病：主要与遗传、病毒感染（如柯萨奇病毒）和自身免疫（血浆中有胰岛细胞自身抗体ICA）、其他因素（牛乳、化学品、药物对胰岛B细胞可能造
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成损害）有关
2型糖尿病：主要与遗传、年龄、热能过度摄入、营养过剩、超重和肥胖、缺少运动有关。
摄取高热量、高脂肪、高蛋白、高糖类和缺乏纤维素的膳食容易发生2型糖尿病。
△防治策略与措施
一级预防：健康教育、适当的体育锻炼和体力活动、提倡合理的膳食 二级预防：早发现、早诊断、早治疗，以减少并发症和残疾。主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。
三级预防：对糖尿病病人进行规范化的治疗和管理，以控制病情、预防和延缓糖尿病并发症的发生、发展，防止伤残和死亡，提高病人的生活质量。 符合下列任一项条件者，即为糖尿病的高危人群： ①曾有轻度血糖升高（IFG和IGT）者；
②有糖尿病家族史者（双亲或同胞患糖尿病者）； ③肥胖和超重者（体重指数BMI≥24）；
④妊娠糖尿病病人或曾经分娩巨大儿（出生体重≥4kg）的妇女； ⑤高血压病人（血压≥140/90mmHg）和（或）心脑血管病变者； ⑥有高密度脂蛋白胆固醇降低（≤35mg/dl，即0.91mmol/L）和（或） 高甘油三酯血症（≥250mg/dl，即2.75mmol/L）者； ⑦年龄45岁以上，且常年不参加体力活动者。 △肿瘤流行特点
①时间分布：总体呈上升趋势，如肺癌、肝癌、结肠癌和白血病等，但宫颈癌、食管癌等患病率有所下降。
②地区分布：肺癌城市明显高于农村，上消化道癌农村高于城市；食管癌在太行山区发病明显高于其他地区。
③人群分布：肿瘤发病率一般随年龄增大而增高。持续升高的肿瘤有胃癌、食管癌。鼻咽癌死亡率在20岁开始迅速上升，50岁以后持续在稳定状态。肺癌是先上升后下降型，发病上升至一定年龄后下降。乳腺癌呈双峰型，两个高峰期在青春期和更年期。白血病、恶性淋巴瘤在儿童期较高。广东人鼻咽癌较高，婚育、哺乳妇女乳腺癌发生率少于无哺乳者，宫颈癌与多育相关。
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6、意外伤害预防
分类：根据伤害发生意图分为意外伤害和故意伤害；根据发生机制分为道路交通伤害、跌到或跌落、中毒、烧烫伤、溺水等。
道路交通伤害是全球伤害死亡的首位死因，全球90%以上的伤害死亡发生在中、低收入国家，东南亚及西太平洋地区位居全球伤害死亡总数的首位。 意外伤害是我国儿童的第1位死亡原因，我国前三位伤害死亡原因分别是自杀、道路交通伤害、溺水。
不同伤害类型的年龄分布特征有比较明显的规律，例如未满周岁的婴幼儿的主要危险是窒息，少年儿童容易发生溺水和淹死，青壮年则以道路交通伤害和故意伤害为主，老年人多见自杀和跌倒。伤害死亡存在性别差异，男性高于女性。在男性伤害死因构成中，交通事故的死因占了首位，且远远大于女性，在女性伤害死因构成中，故意自害占首位，但与男性的死亡率基本相等。农村的自杀死亡率是城市的3倍，且是伤害死亡的第1位死因，前4位死因依次为自杀、交通事故、溺水、意外中毒；城市前4位死因依次是交通事故、自杀、意外坠落和意外中毒。 △预防策略
伤害预防工作处于初期阶段，当务之急是应该消除对保障安全的障碍与阻力。 ①公共卫生角度形成伤害预防研究模型：宿主、伤害的动因（能量传递）和能量传递的媒介及环境。
②三级预防策略：一级预防——旨在防止伤害事故发生的任何策略，与伤害发生前的时间有关（事故发生前阶段）；二级预防——包括任何事故发生中的损害最小化的策略（如车祸或事故阶段）；三级预防——对受到伤害的病人或在某些情况下暴力实施者进行治疗和使之康复的过程中所做的能力，与伤害事故发生后的时期有关（事故发生后阶段）。
③人群干预策略：一般干预（针对群体或一般人群不考虑个体危险）；选择性干预（针对被认为有伤害或暴力高危险性的人）；特殊干预（针对已表现出危险行为的人）；被动干预（预防伤害而不要求个体采取任何行动，如安全气囊，是与人的行为无关的 干预措施）；主动干预（包括个体行为在内的措施，如系安全带，需要人们参与）
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④5E策略：工程、调整环境、强制措施、教育、评估 ⑤伍德十大策略
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