苏大药理--期中

1、药物(drug) 可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。它既研究药物对机体的作用及作用机制，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。

3、药物效应动力学（PD）：是研究药物对机体的作用及作用机制或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。

4、药物代谢动力学(PK) 研究药物的体内过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。

5、新药 化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。在我国，新药指我国未生产过的药物，已生产过得药品改变剂型、改变给药途径或增加新的适应症。

6、简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式。

7、离子障 离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这一现象称为离子障。 8、吸收 药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。

9、分布 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。

10、代谢 药物作为外源物质在体内经酶或其他作用使其化学结构改变。

11、排泄 药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。

12、首关消除 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少。

13、肝肠循环 经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。此现象主要发生在经胆汁排泄的药物中。

14、一级动力学 体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血液药物浓度成正比。大多数药物在体内都按此消除。

15、零级动力学 药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度，单位时间内消除的药物量不变。

16、消除半衰期 血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短反映体内药物消除速度。

17、曲线下面积 (AUC) 药-时曲线下所覆盖的面积，反映药物进入血液循环的相对量。

18、生物利用度 药物经血管外途径给药后吸收进入血液循环的相对量。 19、清除率 机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。

20、表观分布容积 血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。

21、消除速率常数 单位时间内药物从体内的消除量与体内总量的比值。

22、稳态浓度 按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

23、维持量 为维持选定的稳态浓度，需要调整给药速度以使进入体内的药物速度等于体内消除药物的速度，此时要计算维持量。

24、负荷量 首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态血药浓度提前产生。

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25、药物作用 药物对机体的初始作用，是动因。 26、药理作用 药物作用的结果，是机体反应的表现。

27、对因治疗 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 28、对症治疗 用药目的在于改善症状，不能根除病因。

29、副作用 由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副作用。

30、毒性反应 在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。 31、后遗反应 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 32、变态反应 属于免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过10天左右的敏感化过程而发生的反应，常见于过敏体质者。

33、特异性反映 少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也与常人不同，是一类先天遗传异常导致的反应。

34、量效关系 药理效应与剂量在一定范围内成比例。

35、量反应 药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应，其研究对象时单一的生物单位。

36、最小有效量 刚能引起药理反应的最小药量或最小药物浓度。

37、效能(最大效应) 随着剂量或浓度的增加，效应也增强，当效应增加到一定程度后，若继续增加剂量而其效应不再增强，这一药理反应的极限称为效能。 38、EC50(半最大效应浓度) 能引起50%最大效应的浓度。

39、效价强度 能引起等效反应的相对浓度或剂量，值越大强度越小。

40、质反应 药理反应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，称为质反应。

41、LD50(半数致死量) 引起50%实验动物将出现死亡效应的药物剂量。

42、TI(治疗指数) 药物的半数致死量与半数有效量的比值称为治疗指数，表示药物的安全性。

43、占领学说 受体只有和药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与被占领的受体数目成正比，当受体全部被占领时出现最大效应。

44、Receptor（受体）是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

45、储备受体 一些活性高的药物只需与一部分受体结合就能发挥最大效能，在产生最大效能时，常有95-99%的受体未被占领，剩余的未结合的受体称为储备受体。

46、配体 体内能与受体特异性结合的物质称为配体，也称第一信使。

47、受体脱敏(向下调节) 长期使用一种激动药后，机体对激动药的敏感性和反应性下降的现象。若只涉及受体密度的变化，则称为下调。

48、受体增敏(向上调节) 是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗剂而造成。

49、激动剂 既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应。

50、完全激动剂 具有较强亲和力和内在活性的激动剂。

51、部分激动剂 具有较强亲和力，但内在活性不强的激动剂。 52、拮抗剂 能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。 53、竞争性拮抗剂 与激动剂竞争相同受体，其结合可逆。

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54、非竞争性拮抗剂 与激动剂并用时，可使激动药亲和力和活性均降低，与受体结合非常牢固。

55、安慰剂 本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的制剂。 56、耐受性 机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。

57、耐药性 病原体对反复应用的药物的敏感性降低，也叫抗药性。

58、依赖性 指长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。

59、生理依赖性 也称躯干依赖性，即停药后患者产生身体戒断症状。 60、精神依赖性 即停药后患者只表现主观不适，无客观症状和体征。 61、pD2(亲和力指数) 药物-受体复合物的解离常数的负对数。

62、pA2(拮抗参数) 当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值称为pA2。表示竞争性拮抗药的作用强度。

63、调节麻痹 睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁，屈光度降低，不能将近物清晰成像在视网膜上，造成视近物模糊，只适合看远物，这种不能调节视力的作用，称为调节麻痹。

64、调节痉挛 环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只

适合视近物，难以看清远物。

65、除极化型肌松药 又称非竞争型肌松药，其分子结构与ACh相似，与神经肌接头后膜的胆碱受体有较强的亲和力，且在神经肌接头处不易被胆碱酯酶分解，因而产生于ACh相似但较持久的除极化作用，使神经肌接头后膜的Nm胆碱能受体不能对ACh起反应。 66、非除极化型肌松药 又称竞争型肌松药，这类药能与ACh竞争神经肌接头的Nm胆碱能受体，但不激动受体，能竞争性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救。

67、金鸡纳反应 血浆奎尼丁水平过高引起，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。 68、翻转使用依赖性 心率快时药物延长动作电位时程的作用不明显，而心率慢时却使动作电位明显延长，该作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。

1、三本草：神农本草经、新修本草经（是我国第一部政府颁发的药典）、本草纲目

2、如何理解“If something is not a posion,it is not a drug”（是药三分毒）

药物是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。毒物是指在较小剂量即对机体产生毒害作用、损害人体健康的化学物质。毒物和药物之间并无严格界限，任何药物剂量过大都可以产生毒性反应。 3、简述一级动力学t1/2的意义。

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按照一级动力学消除的药物，t1/2为一个常数，不受药物初始浓度和给药剂量的影响，仅取决于K值。根据t1/2可以确定给药间隔时间，通常约为一个半衰期。约经过5个t1/2药物可从体内基本消除。按固定剂量、间隔时间给药，经5个t1/2基本达到稳态血药浓度。根据t1/2可以估计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内基本消除所需的时间。

4、受体的类型 G蛋白偶联受体、配体门控离子通道受体、酪氨酸激酶受体、细胞内受体、其他酶类受体

5、主要的第二信使

环磷腺苷（cAMP） cAMP是ATP经AG作用的产物。

环磷鸟苷（cGMP） cGMP是GTP经GC作用的产物，也受PDE灭活。 肌醇磷脂 细胞膜肌醇磷脂的水解是另一类重要的受体信号转导系统。

钙离子 细胞内钙离子浓度在1微摩尔以下，不到血浆钙离子的0.1%，对细胞功能有着重要的调节作用，如肌肉收缩、腺体分泌、白细胞及血小板活化等。 4、简述影响药物效应的药物因素。 ①药物制剂和给药途径。 ②药物互相作用。

5、简述影响药物效应的机体因素

①年龄。②性别。③遗传因素。包括遗传多态性、种族差异、个体差异和特异质反应。④疾病状态。⑤心理因素-安慰剂效应。⑥长期用药引起的机体反应性变化。

6、简述传出神经递质作用消失的方式。

①ACh作用消失主要由于突触间隙中乙酰胆碱酯酶(AChE)的水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱被摄入神经末梢重新利用。

②NA(去甲肾上腺素)通过摄取和降解两种方式失活。NA被摄取入神经末梢是其主要失活方式；小部分从突触间隙扩散到血液的NA被COMT和MAO破坏失活。

胆碱能受体与肾上腺素受体分别有哪些？其作用是什么？

7、简述胆碱能受体的类型和作用。

①M胆碱受体。M1主要位于中枢神经系统、外周神经元和胃壁细胞，介导兴奋作用；M2位于心脏和突触前末梢，调节心律；M3主要位于腺体、平滑肌，刺激腺体分泌，引起平滑肌收缩。

②N胆碱受体。骨骼肌Nm终板去极化，骨骼肌收缩；外周神经Nn，节后神经元去极化，髓质细胞去极化，儿茶酚胺释放； 8、简述肾上腺素能受体的类型和作用。

①α受体。α1受体收缩血管、尿道平滑肌，促进糖原分解，增强心脏收缩力；α2受体减少胰岛素分泌，减少去甲肾上腺素分泌。

②β受体。β1增强心脏收缩力，增强肾素分泌；β2松弛平滑肌，促进糖原分解；β3受体促进脂肪分解。

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9、简述传出神经系统药物的基本作用。 ①直接作用于受体。许多传出神经系统与药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，可产生两种完全不同的结果，如：激动药和阻断药。 ②影响递质。影响递质的生物合成、释放、转运、储存和生物转化等过程。 10、简述毛果芸香碱的药理作用和临床应用。 作用：直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆 碱受体，对眼和腺体作用较明显。 应用：①青光眼。低浓度治疗闭角型青光眼，对开角型早期有效。 ②虹膜睫状体炎。与扩瞳药交替使用。 ③其他。治疗口腔干燥，抗胆碱药中毒等。 11、简述毛果芸香碱降低眼内压的作用机制。 ①缩瞳。激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，瞳孔缩小。 ②降低眼内压。通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉窦，降低眼内压。 ③调节痉挛。环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合视近物，难以看清远物。 12、比较毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用特点。 结构 作用效果 药理作用 刺激性 作用 用途 毛果芸香碱 生物碱 较弱而迅速 直接作用于M胆碱受体 较弱 缩瞳、降眼压、调节痉挛 青光眼、虹膜睫状体炎 毒扁豆碱 叔铵类化合物 较强而持久 抑制AChE活性间接兴奋M、N胆碱受体。 较强，长期给药患者不易耐受 同左 局部治疗青光眼 新斯的明的药理作用，以及为什么对骨骼肌兴奋作用。 13、简述新斯的明的药理作用。 新斯的明为季铵类化合物，抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即通过ACh兴奋M、N胆碱受体。此外，尚能直接刺激骨骼肌运动终板上的Nm受体，对骨骼肌兴奋作用较强，兴奋胃肠平滑肌作用其次，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱。 14、简述新斯的明对骨骼肌兴奋作用最强的原因。 新斯的明可抑制神经肌接头AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可激动M、N胆碱受体。此外尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体，对骨骼肌兴奋作用较强。

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15、简述阿托品的药理作用、临床应用、解救措施以及禁忌症。 药理：竞争性拮抗M胆碱受体，阿托品与M胆碱受体结合后不产生 激动作用，却阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们对M受体的激动效应。抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺最明显；扩瞳，升眼压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌。 应用：①解除平滑肌痉挛，缓解内脏绞痛。②抑制腺体分泌。用于全身麻醉前给药。③眼科。虹膜睫状体炎，验光、眼底检查。④缓慢性心率失常，利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。⑤抗休克。⑥解救有机磷酸酯类中毒。 解救：对症治疗。口服中毒立即洗胃、导泻，使用毒扁豆碱对抗中毒症状；患者有明显中枢兴奋时，可用地西泮对抗。 禁忌：青光眼及前列腺肥大者禁用，可能加重后者排尿困难。 16、简述东莨菪碱和山莨菪碱与阿托品相比的特点和应用。 阿托品：作用范围广，随着剂量的增加，可依次出现腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节痉挛，胃肠道和膀胱平滑肌抑制，心律加快等；大剂量主要可以出现在中枢作用，主要用于解除平滑肌痉挛；抑制腺体分泌；眼科应用（虹膜睫状体炎、眼光配镜、眼底检查）；抗心律失常；抗休克（扩血管）；解救有机磷农药中毒。 山莨菪碱：具有与阿托品类似的药理作用，但其对血管平滑肌和内脏平滑肌的痉挛解救作用选择性较高；中枢兴奋作用很弱，主要用于感染性休克；也可用于内脏绞痛。 东莨菪碱：具有较强的控制中枢和抑制腺体分泌作用，在治疗剂量时即可引起中枢神经系统控制，表现为困倦、遗忘、疲乏、少梦、快动眼睡眠相缩短等。东莨菪碱主要用于麻醉前给药，尚可用于晕动症、帕金森病的治疗。 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱 中枢作用 治疗兴奋中枢，大 剂量可转为抑制 抑制 扩瞳，升眼内压， 调节麻痹 加快心律 治疗无明显作用， 完全拮抗胆碱作用 大剂量可解微循环 痉挛 兴奋作用很弱 治疗剂量即可有 抑制作用 腺体分泌 抑制唾液分泌和扩 抑制，较阿托品强 瞳作用。 作用仅为阿托品的 1/20-1/10 松弛平滑肌，扩张小血管，改善微环境 选择性较阿托品高 较阿托品弱 眼 心脏 血管系统 较弱 应用 麻醉前给药， 解除平滑肌痉挛，制止腺体 感染性休克及心脏 运动前治疗， 分泌，缓解心律失常，抗休 平滑肌绞痛 治疗妊娠呕吐， 克，解救有机磷酸酯类中毒 预防运动症 6

17、常用阿托品代用品的主要作用及应用 18、简述琥珀胆碱和筒箭毒碱的不同。 书 上 的 * 琥珀胆碱 前期给予氯化筒箭毒碱 拮抗效果 前期给予琥珀胆碱 胆碱酯酶抑制剂作用效果 对运动终板的作用 有时产生快速耐受，可能出现增强效果 无拮抗效果 部分、持久除极化 筒箭毒碱 增强效果 无效，或拮抗效果 逆转效果 提高乙酰胆碱的作用 阈值，无除极化作用 无 对横纹肌的初始兴奋效果 短暂的肌束震颤 资 料 上 的 琥珀胆碱 肌松前肌颤 有 过量时解救 禁用新斯的明 受体阻断 无 临床应用 短时间小手术，肌松麻醉 不良反应 呼吸肌麻痹，肌痛，高血钾 机制 19、简述琥珀胆碱的不良反应和禁忌症。 与受体结合产生除极化作用 筒箭毒碱 无 可用新斯的明 有 肌松麻醉 呼吸肌麻痹，组胺释放 与ACh竞争受体，竞争性阻断ACh除极化 ①窒息。过量可导致呼吸机麻痹，严重窒息见于遗传性胆碱酯酶活性地下者，用时需备有人工呼吸机。 ②眼内压升高。该药使眼外骨骼肌短暂收缩升眼压，青光眼、白内障晶状体摘除术禁用。 ③肌束颤动。产生肌松作用前有短暂肌束颤动，有25%-50%患者出现肩胛部、胸腹部肌肉疼痛，一般3-5天可自愈。 ④血钾升高。肌肉持续除极化释放钾离子，血钾升高。 ⑤心血管反应。兴奋自主神经系统的所有胆碱受体，引起心率失常。伴有烧伤或神经肌肉病变时，给予琥珀胆碱可以导致骨骼肌中大量的钾离子释放，从而引发心脏骤停。。 ⑥恶性高热。属于遗传病之一，死亡率高。 ⑦其他。尚有增加腺体分泌，促进组胺释放等作用。 20、简述骨骼松弛药的分类和代表药物。 7

①除极化型肌松药(非竞争型肌松药)。分子结构与ACh相似，与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，且不易被胆碱酯酶分解，因而产生与ACh相似但较持久的去极化作用。代表药物琥珀胆碱。

②非除极化型肌松药(竞争型肌松药)。该类药物能与ACh竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断ACh的除极化作用，松弛骨骼肌。代表药物筒箭毒碱。

21、简述肾上腺受体激动药的分类及代表药物

肾上腺受体激动药按对不同肾上腺受体亚型的选择性而分成三大类： α肾上腺素受体激动药（α受体激动药）代表药：去甲肾上腺素（NA） α、β肾上腺素受体激动药（α、β受体激动药）代表药：肾上腺素、多巴胺 β肾上腺素受体激动药（β受体激动药）代表药：异丙肾上腺素

22、重点掌握NA（去甲肾上腺素）、AD(肾上腺素)、多巴胺和ISO（异丙肾上腺素）的药理作用、临床应用、禁忌症

NA（去甲肾上腺素）：

药理作用：激动α受体作用强大，对α1和α2受体无选择性。对心脏β1受体作 用较弱，对β2受体几乎无作用。主要表现在心血管系统，激动血管的α1受体，有强大的血管收缩作用。作用强度依次为：皮肤粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管。 临床应用：去甲肾上腺素仅限于早期神经元休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释后口服，可使食管和胃黏膜血管收缩产生局部止血作用。

禁忌症：局部组织缺血坏死；急性肾衰竭。伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者及孕妇忌用。 AD（肾上腺素）：

药理作用：肾上腺素主要激动α、β受体。作用与机体的生理病理状态、靶器官中肾上腺素受体亚型的分布、整体的反射作用和神经末梢突触间隙的反馈调节等因素有关。

临床应用：心脏骤停；支气管哮喘；血管神经性水肿及血清症；④局部应用于治疗青光眼。

禁忌症：主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。剂量过大时，α受体过度兴奋使血压骤升，有发生脑出血的危险，老年人慎用。当β受体兴奋过强时，可使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。禁用于高血压、动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。 多巴胺：

药理作用：主要激动α、β和外周的多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。

治疗量DA激动血管α受体，使皮肤粘膜血管收缩，血压升高，同时可激动肾脏、肠系膜和冠脉上的DA1受体，使血管总外周阻力几无影响。大剂量DA可较明显地收缩血管和兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显升高。

高浓度DA激动心脏β1受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放NA，具有较强的正性肌力作用，使新收缩力增强，心输出量增加，心律加快。

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低浓度DA可激动肾脏DA1受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球率过滤增加。

临床应用：用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克和出血性休克等。多巴胺作用时间短，需静脉滴注，可根据需要增加剂量。滴注给药时必须适当补充血容量，纠正酸中毒。给药时应检测心功能改变。多巴胺与利尿药联合应用于急性肾衰竭。对急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。

禁忌症：室性心律失常、闭塞性心血管病、心肌梗死、动脉硬化和高血压患者慎用。嗜铬细胞瘤患者禁用。 异丙肾上腺素：

病理作用：主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低。对α受体几乎无作用。

临床应用：心搏骤停；房室传导阻滞；支气管哮喘；④休克 禁忌症：禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。

23、为什么过敏休克首选Ad，而多巴胺适用于各种休克

过敏首选肾上腺素：肾上腺素激动α激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低血管的通透性；激动β受体改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏性介质释放，扩张冠状动脉，可缓解过敏性休克的临床症状，挽救生命，为治疗过敏性休克的首选药物。

多巴胺对伴有心肌收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好。因为多巴胺可作用于心脏β1受体，使心脏收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加。有排钠利尿的作用。

24、简述肾上腺受体阻断药的分类及其代表药物。

①α肾上腺素受体阻断药。选择性地与α肾上腺素受体结合，本身不激动受体，却阻碍神经递质或激动药结合受体。代表酚妥拉明。 ②β肾上腺素受体阻断药。与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体，从而拮抗其β型拟肾上腺素作用。代表药物心得安、心得静。 ③α、β肾上腺素受体阻断药。对α、β受体的阻断作用选择性不强。代表药物为拉贝洛尔。

25、简述酚妥拉明的药理作用和临床应用。

药理：酚妥拉明与α受体以氢键、离子键结合，较为疏松，易于解离，故能竞争

性阻断α受体。扩张血管，降低外周血管阻力；兴奋心脏，增强心肌收缩力，心率加快，心输出量增加。

应用：①治疗外周血管痉挛性疾病。

②去甲肾上腺素滴注外漏，长期可致皮肤缺血、苍白、剧烈疼痛，甚至坏 死。

③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。 ④抗休克。适用于感染性、心源性和神经元性休克。 ⑤肾上腺嗜铬细胞瘤。 ⑥药物引起的高血压。

⑦其他。治疗新生儿的持续性肺动脉高血压症，诊断或治疗阳痿。

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26、β受体阻断药的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。 药理： ①β受体阻断作用。 ②内在拟交感活性。有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体也有部分激动作用，称为内在拟交感活性，这种作用较弱，常被β受体阻断作用掩盖。 应用：心律失常.心绞痛.心肌梗死.高血压.充血性心力衰竭.甲亢。 不良反应：①心血管反应。 ②诱发或加重支气管哮喘。 ③反跳现象。长期应用者突然停药可引起病情加重。 禁忌症：左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘患者禁用。心肌梗死患者慎用。 27、简述苯二氮卓类镇静催眠药的作用机制。 苯二氮卓类结合于脑内不同部位GABAA受体的B2受点结合部位，促进GABA与GABAA受体结合，易化GABA功能，使细胞膜对C1-通透性增加（C1-通道开放频率增加），C1-大量进入细胞内引起细胞膜超极化，使神经兴奋性降低，显示中枢抑制效应。 28、苯二氮卓类镇静催眠药的药理作用及临床应用。 ①抗焦虑作用。小剂量可改善焦虑症状。 ②镇静催眠作用。稍大剂量起效，主要延长非快动眼睡眠第2期。 ③抗惊厥、抗癫痫作用。 ④中枢性肌肉松弛作用。缓解大脑损伤导致的肌肉僵直。 ⑤其它，较大剂量可导致暂时失忆及呼吸性酸中毒。 29、苯二氮卓类镇静催眠药与巴比妥类相比的优点。 苯二氮卓类：延长非快动眼睡眠的第二期，对快动眼睡眠影响停药后出去反跳性快动眼睡眠延长较巴比妥类轻，依赖性和戒断症状也较轻；缩短3期和4期的NREMS 巴比妥类：缩短REMS，引起非生理性睡眠；停药后出去反跳性快动眼睡眠延长。 苯二氮卓类 巴比妥类 缩短快动眼睡眠 ＋ ＋＋＋ 后遗作用 ± ＋＋ 麻醉作用 无 有 安全度 大 较小 依赖性 较轻 较重 30、常用镇静催眠药的分类及代表药 镇静催眠药分为三类： 苯二氮卓类：地西洋、氯氮卓、硝西泮、艾司唑仑等； 巴比妥类：苯巴比妥、戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥等

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非苯二氮卓类：水合氯醛、甲丙氨酯、丁螺环酮、佐匹克隆、唑吡坦、扎来普隆

31、简述各类癫痫的首选药物。

大发作：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥 小发作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠

运动神经发作：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥 ④局限性发作：苯妥英钠、卡马西平

⑤癫痫持续状态：地西泮、异戊巴比妥、苯巴比妥、苯妥英钠 ⑥肌阵挛发作：丙戊酸钠、氯硝西泮

32、简述苯妥英钠的药理作用机制、临床应用及主要不良反应。 药理作用机制：

1”抑制PTP（强直后增强）

①阻滞神经细胞膜上的钠通道，减少纳内流，稳定神经元的膜电位，降低其兴奋性。从而阻止了病灶放电向周围正常组织的扩散；

②具有膜稳定作用，降低细胞膜对钠、钙离子的通透性，减少钠、钙离子的内流，延缓钾的外流，从而延长不应期，稳定细胞膜，降低兴奋性。 应用：治疗大发作和局限性发作，对小发作无效；治疗三叉神经痛；抗心律失常。 2”膜稳定作用：降低细胞膜对钠和钙通透性，抑制钠和钙内流，导致动作电位

不易产生。

阻断电压依赖性钠通道：钠依赖性动作电位不能形成。 阻断电压依赖性钙通道：阻断L型和N型钙通道。 对钙调素激酶系统的影响，稳定细胞膜。

临床应用：抗癫痫：为治疗大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效（因

不能阻断丘脑N元T型钙通道）；外周神经痛：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经；抗心律失常。

不良反应：口服可引起胃肠道刺激，恶心、呕吐、厌食；齿龈增生；久用可

致牙龈增生；神经系统反应，眩晕、共济失调；④血管系统反应，导致巨幼红细胞贫血；⑤骨骼系统反应，加速VD代谢，导致低钙血症、佝偻病等；⑥过敏反应。 33、苯巴比妥抗癫痫机制与苯妥英钠的不同。

苯巴比妥抗癫痫机制：与突触后膜上的GABA-苯二氮卓大分子受体的一个变构调节单位结合，增加GABA介导的C1-内流，导致膜超极化，兴奋性降低；阻断突触前膜钙离子摄取，减少钙依赖性的神经递质的释放；在较高浓度也可阻断钠钙离子通道（L型和N型） 苯妥英钠：见上一题

34、硫酸镁抗惊厥的机制是什么

镁离子可特异性的竞争钙离子受体，拮抗钙离子，从而抑制神经递质的分泌和骨骼肌的收缩。如运动神经末梢ACh的释放过程需要钙离子的参与，而镁离子竞争性拮抗钙离子的这种作用，干扰ACh的释放，使神经肌接头处的ACh减少，导致骨骼肌松弛。

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35、左旋多巴为什么能治疗帕金森病？

帕金森病，PD，表现为进行性锥体外系功能障碍，典型症状为静止性震颤、肌肉强直运动迟缓和共济失调，可能原因是纹状体内多巴胺减少或缺乏。左旋多巴能在脑内转变为DA，补充了纹状体中的DA不足，抑制胆碱能神经元的功能。DA脂溶性较差而不易通过血脑屏障进入脑组织，因此服用DA不具有治疗PD的作用。而左旋多巴容易通过血脑屏障进入脑组织，在脱羧酶的作用下生成DA，发挥其药理作用。

36、如何提高左旋多巴的疗效，降低其不良反应？

与外周脱羧酶抑制剂同服，可明显降低其胃肠道不良反应。恶心，呕吐

与单胺氧化酶抑制药、拟交感胺合用或剂量过大，可使血压升高，避免轻度直立性低血压

合用卡比多巴，可减少左旋多巴在外周组织的脱羧作用，因而使较多的左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用，提高其疗效；而且可以防止左旋多巴对心脏的毒副作用。

④合用司来吉兰，可增强左旋多巴的有效性，减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开-关”现象消失。

⑤合用COMT抑制剂，如硝替卡朋、托卡朋和恩多卡朋，抗增加纹状体中左旋多巴利用度。

37、简述对氯丙嗪类药物引起的震颤麻痹的治疗方法。

可用减少药量、停药来缓解和消除，也可用抗胆碱药来缓解。 38、简述抗帕金森药的分类。

①多巴胺前体药：左旋多巴。

②左旋多巴增效剂：AADC抑制药，卡比多巴；MAO-B抑制药，司来吉兰；COMT抑制药，硝替卡朋。

③多巴胺受体激动药：溴隐亭。 ④促多巴胺释放药：金刚烷胺。

39、简述吗啡镇痛作用的特点和机制。

特点：镇痛作用强大，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛效 果较差。镇痛效果主要与吗啡激动阿片受体有关。 机制：阿片类的镇痛作用是同时通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路和激活自中脑的痛觉下行控制环路来实现的。 40、简述吗啡的其他作用和机理。

①中枢神经系统：镇静、致欣快作用，抑制呼吸，镇咳，缩瞳。 ②平滑肌：提高胃肠道平滑肌张力，引起胆道平滑肌痉挛性收缩。 ③心血管系统：扩张血管，降低外周阻力。 ④免疫系统：抑制作用。 41、吗啡能否用于分娩镇痛

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不能。吗啡对抗缩宫素对子宫的兴奋作用而延长产程，且能够通过胎盘屏障或乳汁分泌，抑制新生儿和婴儿呼吸，故禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛。颅脑损伤所致颅内压增高的患者、肝功能严重减退患者及新生儿和婴儿禁用。 42、简述吗啡急性中毒的症状和解救。 症状：昏迷、深度呼吸抑制以及针尖样瞳孔，常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留。呼吸麻痹是致死的主要原因。 解救：人工呼吸、适量给氧、注射阿片受体阻断药纳洛酮。 43、可待因的作用比吗啡弱，是否没有成瘾性和呼吸抑制性 有的，但较弱。可待因与阿片受体亲和力低，药理作用与吗啡相似，但作用较吗啡弱，镇痛作用仅为吗啡的1/12-1/10，镇痛作用仅为吗啡的1/4，对呼吸中枢抑制也较轻，无明显的镇静作用。临床上用于中等程度疼痛和剧烈干咳。无明显便秘、尿潴留及直立性低压性等副作用，欣快及成瘾性也低于吗啡，但任属于限制性应用的精神药品。 45、何药现已作为非麻醉品应用 46、简述哌替啶的作用和应用的特点。 作用：药理作用与吗啡基本相同，镇痛作用弱于吗啡，其效价强度为吗啡的1/10-1/7，作用时间短，为2-4小时。镇静、呼吸抑制、致欣快和扩血管作用与吗啡相当。本品也能提高平滑肌和括约肌的张力。 应用：①镇痛。较吗啡弱，但成瘾性较低。不能镇咳。 ②心源性哮喘。 ③麻醉前给药及人工冬眠。 47、简述解热镇痛药的作用机制。 ①抗炎作用。抑制体内COX的合成来抑制PG的合成。 ②解热作用。抑制下丘脑内PG的合成，将体温调节点调回正常水平 ③镇痛作用。抑制PG的合成，是局部痛觉感受器的敏感性降低。 ④其他。NSAIDs通过抑制COX而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用。 48、简述解热镇痛药与氯丙嗪对体温影响的不同。 效应 机制 氯丙嗪 抑制体温调节 直接抑制体温调节中枢 1环境温度低-降温 1）环境温度越低，降温越显著 2）可降发热体温 2高温环境-体温升高 人工冬眠 解热镇痛药 解热 抑制PG的合成和释放 只降发热体温 不降正常体温 解热 特点 应用

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49、简述解热镇痛药与镇痛药镇痛作用及临床应用的不同。 类别 部位 作用 应用 50、简述阿司匹林引起胃肠道反应的机制和防治。 机制：抑制胃部的COX-1，减少胃粘膜的血流，造成局部缺血坏死，导致恶心呕吐。 防治：餐后服药或同服止酸药，合用米索前列醇。 51、简述常用解热镇痛药的分类，每类举一例。 ①非选择性环氧合酶抑制药。水杨酸类（阿司匹林）；苯胺类（对乙酰氨基酚）；吲哚类（吲哚美辛）；芳基乙酸类（双氯芬酸）；芳基丙酸类（布洛芬）等。 ②选择性环氧合酶-2抑制药。塞来昔布、罗非昔布。 52、简述选择性作用于L型钙通道的药物: 硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米。 53、简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用。 药理：①心肌。负性肌力作用，负性频率和负性传导作用。 ②平滑肌。明显舒张血管，主要舒张动脉。松弛支气管平滑肌。③抗动脉粥样硬化作用。干扰动脉粥样硬化的病理过程。 ④红细胞和血小板。易发生溶血和抑制血小板凝集。 ⑤肾脏。排钠利尿。 应用：高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病。 54、比较三种代表性钙通道拮抗剂。 硝苯地平 地尔硫卓 维拉帕米 55、简述各类抗心律失常代表药物治疗心律失常的作用特点。 I类（钠通道阻断药）

机制 特点 临床 不良 镇痛药 中枢 直接激动阿片受体 强镇痛 各类疼痛 慢性钝痛比急性锐痛好 缓解其他药无效的疼痛 易成瘾，呼吸麻痹 解热镇痛药 主要在外周 抑制炎症局部PG的合成 中等镇痛 创伤疼痛、内脏绞痛无效 慢性钝痛有效 慢性钝痛 副作用小，无耐受性 负性肌力 - + + 负性频率 - + ++ 冠脉扩张 +++ +++ +++ 外周血管扩张 +++ + ++ 奎尼丁 适度阻滞钠通道，延长复极化过程，显著延长有效不应期。 14

II类（B肾上腺素受体拮抗药） III类（延长动作电位时程药） IV类（钙通道阻滞药） 轻度阻滞钠通道，降低自律性，不影响动作电位时程。 普罗帕酮 明显阻滞钠通道，明显减慢传导。 拮抗心肌细胞B受体，抑制交感神经兴奋，降低普萘洛尔 自律性，减慢传导速度。 阻滞多种钾通道，延长动作电位时程和有效不应胺碘酮 期。 抑制L型钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室维拉帕米 结传导性，抑制细胞内钙超载。 利多卡因 56、试述抗心律失常药的分类及代表药物 一类钠通道阻滞药 二类β肾上腺素受体拮抗药 三类延长动作电位时程药 ④四类钙通道阻滞药 57、简述ACE抑制药的药理作用、临床应用和不良反应。 药理：①抑制AngII的生成。从而取消其收缩血管、刺激醛固酮释升高血压等作用。 ②保存缓激肽活性。缓激肽舒张血管、降低血压。 ③保护血管内皮细胞，抗心肌缺血与心肌保护。 ④增敏胰岛素受体。 应用：高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病性肾病。 不良反应：①首剂低血压。口服吸收快、生物利用度高的ACE抑制药首次服用时易出现低血压反应，应降低剂量。 ②无痰干咳。 ③血管神经性水肿。 ④高血钾。 ⑤低血糖。 58、简述AT1-R拮抗药的药理作用和临床应用。 药理：①受体阻滞后，AngII收缩血管和刺激醛固酮释放作用受到抑制，导致血压降低。 ②反馈性导致AngII浓度升高，激活AT2受体，激活缓激肽-NO途径，舒张血管，降低血压，减轻水钠潴留。 应用：高血压、心力衰竭、水钠潴留。 59、比较AT1-R与ACEI相比的优点。 ①选择性强，不抑制ACE，因而不影响缓激肽系统，无血管神经性水肿及顽固性干咳。 ②阻断AngII，更安全，对糜蛋白酶途径产生的AngII也有效。 ③缺乏ACE抑制剂的缓激肽-NO途径的心血管保护作用，也没有增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用。 ④两者合用有良好的相加作用，不良反应未见增加。

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